Coagulacion Intravascular Diseminada

Coagulación Intravascular Diseminada
Aspectos Fisiopatológicos, Clínicos y Terapéuticos
Dr. Gastón Figueroa M
Unidad de Pacientes Críticos y Sección de Hematología, Hospital Clínico Universidad de Chile.
Correspondencia: Dr. Gastón Figueroa M. Sección de Hematología, Hospital Clínico Universidad
de Chile. Santos Dumont 999, Independencia, Santiago. Chile. Email: gastonf72@yahoo.com
IntroducciónAdemás de su rol esencial en la formación del trombo hemostático luego de la injuria vascular, la
coagulación y sus componentes (proteasas, fibrina y plaquetas) participan de forma significativa
en importantes procesos fisiológicos (ej. desarrollo embrionario, angiogénesis, inmunidad innata,
cicatrización) y patológicas (ej. sepsis, cáncer) (1,2). Una activación localizada y controlada del
sistemade coagulación es una respuesta homeostatica que permite no solo sellar el sitio de la
injuria vascular, sino también ser un importante mecanismo de defensa contra microorganismos
patógenos, proceso denominado “inmunotrombosis” (3). La desregulación de este mecanismo
fisiológico es probablemente el evento clave en el desarrollo de una variedad de desórdenes
trombóticos, incluyendo la coagulaciónIntravascular diseminada (CID). La CID es un desorden
hemostático que se observa frecuentemente en los pacientes con sepsis y en otras condiciones
clínicas, la mayoría de ellas caracterizadas por una marcada respuesta inflamatoria sistémica
(Tabla 1, Figura 1)(4,5). Tradicionalmente se ha definido la CID como la situación patológica en
la que la activación de la coagulación en la circulaciónsistémica, inadecuadamente controlada
por los inhibidores fisiológicos y amplificada por defectos en los mecanismos de fibrinólisis
resulta en el depósito de fibrina en la microcirculación (microangiopatia trombotica
microvascular), consumo de los factores de la coagulación y trombocitopenia (6). Sin embargo,
otro aspecto central en la fisiopatología de la CID lo constituye la capacidad de algunas delas
proteasas del sistema de coagulación (principalmente trombina y proteína C activada) de inducir
señales celulares a través de la interacción especifica con una familia de receptores de
membrana denominados receptores activados por proteasas (protease-activated receptors,
PARs). Estos y otros nuevos conocimientos nos han permitido comprender que la CID no es
solo un fenómeno de coagulación“descontrolada” sino que implica a todos los componentes de
la respuesta inflamatoria y de la inmunidad innata (7). La mejor comprensión de estos
fenómenos es clínicamente relevante debido a que la presencia de CID es un predictor
independiente de mortalidad en pacientes críticos y continúa siendo un desafío diagnóstico y
terapéutico.
Tabla 1. Condiciones clínicas asociadas a coagulación intravasculardiseminada
Sepsis / Infecciones severas (cualquier microorganismo)
Trauma (politrauma, trauma encefálico)
Daño masivo de tejidos (embolia grasa, quemaduras, pancreatitis, golpe de calor)
Complicaciones obstétricas (abruptio placentae, embolia de líquido amniótico, HELLP)
Neoplasias (leucemia promielocítica, tumores sólidos)
Falla hepática severa (aguda o crónica)
Reacciones inmunológicas severas(rechazo de injerto, anafilaxis)
Tóxicos (mordedura de serpientes, drogas recreacionales)
Anormalidades vasculares (Síndrome de Kassabach-Merritt, aneurismas gigantes)

Figura 1. A) Distribución de casos de CID (n=34.711) según condición subyacente, observados en 1.092
hospitales en el periodo 2010-2012 en Japón. B) Mortalidad a 28 días de los casos de CID según causa
subyacente. Datos tomados deMurata A, et al. (Referencia 4).

Fisiología de la hemostasia.
La hemostasia es un complejo mecanismo fisiológico que permite: a) sellar los sitios de injuria
vascular, previniendo la pérdida de sangre, b) mantener la sangre en un estado fluido y c)
remover los coágulos luego de ser restaurada la integridad vascular. En este importante proceso
fisiológico integra los procesos de vasoconstricción...