Coagulacion Intravascular

QUE ES
La coagulación intravascular diseminada, o DIC por sus siglas en inglés, es una interrupción seria en el mecanismo de coagulación del cuerpo. Normalmente, el cuerpo forma coágulos de sangre en reacción a una lesión. Con la DIC, el cuerpo produce en exceso muchos pequeños coágulos de sangre a través del cuerpo, mermando los factores de coagulación y las plaquetas del cuerpo.
Estospequeños coágulos son peligrosos y pueden interferir con la irrigación sanguínea a los órganos y causa disfunción y fracaso. Puede ocurrir sangrado masivo debido a la falta de factores coagulantes y plaquetas en el cuerpo. La DIC amenaza la vida y necesita tratarse de inmediato.

COMO SE MANIFIESTA
Existen muchas causas de la DIC. El trastorno usualmente es causado por una liberación de químicos dentrodel torrente sanguíneo debido a una de las siguientes enfermedades:
* Sepsis (una infección en todo el sistema), en especial con bacterias gramnegativas
* Complicaciones en la labor de parto y en alumbramiento
* Eclampsia
* Coágulos del líquido amniótico
* Placenta retenida
* Ciertos tipos de cáncer
* Extensa lesión en el tejido
* Quemaduras
* Lesión en lacabeza
* Reacción a transfusión de sangre
* Shock
* Las causas menos comunes incluyen:
* Trauma severo en la cabeza
* Complicaciones en una cirugía de próstata
* Mordedura de una serpiente venenosa

MECANISMO DE ACCION
En la actualidad se disponen de  datos suficientes de necropsias pacientes que cursaron con CID de diversa etiología ( 40, 41). Los hallazgos más comunesson: sangrado multiorgánico difuso, necrosis hemorrágica, microtrombos en pequeños vasos y trombos en vasos de mediano y gran calibre. No todos los enfermos que tienen signos clínicos y de laboratorio inequívocos de DIC, presentan estos hallazgos postmorten. Y al contrario, enfermos con signos clínicos  y analíticos no consistentes con CID, tienen hallazgos típicos en autopsia. Esta falta decorrelación entre clínica, laboratorio y anatomía patológica, continúa sin explicación, pero presumiblemente refleja diferencias en la activación de los mecanismos compensadores anticoagulantes y fibrinolíticos,  y el tiempo transcurrido entre el comienzo del síndrome y la muerte.
Los órganos más frecuentemente afectados por microtrombos difusos son  riñón y pulmón, seguidos por cerebro, corazón,hígado bazo, páncreas e intestino. La necrosis tubular aguda es más frecuente que la necrosis cortical. Una buena proporción de enfermos con CID crónica, tienen endocarditis trombótica no bacteriana, que implica a  las válvulas mitral y aórtica. En estos casos, la lesión cardíaca es fuente de embolias e infartos isquémicos, de cerebro, riñón y miocardio. Así, en un estudio de reciente publicación en quese realizó necropsia a 87 pacientes cuya enfermedad se complicó con CID, 51 casos tenían signos de tromboembolismo (58%), infarto pulmonar en 6 casos (7%), hemorragias de diversa localización en 14 pacientes (16%), trombos microscópicos de fibrina en 43 casos (48%) y microembolismos en 45 casos (52%). Por el contrario en un grupo control de 64 necropsias en enfermos sin signos previos de CID,solamente se identificaron 20 casos de tromboembolismo (31%), un caso de infarto pulmonar y otro de hemorragia.
Esto puede ocurrir como resultado de una activación masiva de la coagulación, la fibrinolisis o ambas, que llega  a superar los mecanismos normales de control. Una formación sostenida y menos intensa de proteasas, también puede depleccionar los inhibidores de las mismas (antiproteasas),desencadenando proteolisis incontrolada. Un disbalance entre proteasas y sus inhibidores, puede evocar interacciones patológicas enzima-sustrato o enzima-inhibidor. La secuencia fisiológica de las reacciones enzima-sustrato puede entonces no solamente estar aumentadas, sino también ampliamente distorsionada. Por ejemplo, las enzimas de la cascada de la coagulación pueden activar proteasas  o...