Coagulacion


Universidad De Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela De Ciencias De La Salud
Departamento De Puericultura Y Pediatría
Pediatría II
















COAGULOPATIAS DE CONSUMO


Tutor: Dr. José Romero

















Ciudad Bolívar, Mayo de 2013

INTEGRANTES:

Hernandez Javier

Guerra Francisco

Romero Luz

Rondón Andris

Rondón Annelys

RosalEduardo

Ruiz Andreina

Ruiz Yaithiana

Salas Álvaro

Silva Marielys

Soledad Liliana

Taboada María

Thomas Whitney

Turaren Juanissi

Urbina Carlos

Valor Isaac

Vázquez Vanessa

Veliz Julived

Vera Paola

Villarroel Hansel

Visaez Francys

Zamora Glorimar


Hemostasia

La Palabra hemostasia es un neologismo introducido en el año 1843 al léxico médico,proviene de las raíces griegas Haîma que significa Sangre y Stasis que significa Detener. Por lo tanto la hemostasia es un proceso por medio del cual se forma una barrera contra la pérdida de sangre en el sitio donde ocurre una lesión vascular.

La hemostasia se produce en etapas llamadas hemostasia primaria, secundaria y fibrinólisis.

Hemostasia Primaria.

En la hemostasia primaria lasplaquetas interactúan entre si y con los componentes de la pared del vaso lesionado, como consecuencia de esta interacción se forma el tapón hemostático primario, para ello debe darse una secuencia de pasos que se llaman: Adhesión, activación, agregación y secreción.

Proceso de formación del tapón hemostático primario:

Adhesión:

En condiciones normales, el endotelio intacto produceprostaciclinas y óxido nítrico que inhiben la agregación plaquetaria. También bloquean la coagulación por la presencia de trombomodulina y molécula parecida a heparina.

Las células endoteliales lesionadas liberan factor de von Willebrand y tromboplastina tisular y cesan la producción y expresión de los inhibidores de la coagulación y agregación plaquetaria. También liberan endotelina (vasoconstrictorpotente que reduce la pérdida de sangre).

Las plaquetas se adhieren ávidamente a las fibras de colágeno subendotelial, esta adhesión de las plaquetas a las fibras de colágeno sólo es posible gracias al factor de von Willebrand y a la glucoproteínaIb de la membrana plaquetaria. Liberan el contenido se sus gránulos y se adhieren unas a otras. (Estos tres fenómenos se conocen en conjunto comoactivación plaquetaria).

Activación:

La adhesión de las plaquetas a las fibras de colágeno desencadena una serie de cambios conformacionales y metabólicos en la célula, de ellos los más estudiados son: Cambios en el metabolismo, forma, receptores de superficie y orientación de los fosfolípidos de la membrana.

Metabolismo: Unión del receptor Ib a las fibras de colágeno activa a enzimas en lamembrana de la plaqueta y estas fragmentas a los fosfolípidos de la membrana originando segundos mensajeros (Fosfolipasa C, Fosfolipasa A2 y la adenilciclasa) Los productos de las tres causan movimiento rápido de los iones de calcio intracelular a partir de los almacenamientos en el sistema tubular denso, así como la entrada desde el medio extracelular. Con lo que aumenta la concentración de calcio enel citoplasma.
Forma: Cuando el nivel de calcio intracelular alcanza un umbral se produce disolución de los microtúbulos y reorganización del citoesqueleto de la membrana, convirtiendo a la plaqueta de un disco a una esfera con prolongaciones llamadas pseudópodos. El resultado de todo este proceso es que la plaqueta tendrá un área de membrana superficial más grande para las reacciones bioquímicasuna mayor probabilidad de hacer contacto con otra plaqueta.

Agregación: Adhesión de las plaquetas entre sí. Para ello las plaquetas adheridas al colágeno liberan el contenido de sus gránulos, en especial Difosfato de adenosina y trombospondina con lo cual las plaquetas expresan sus receptores de glucoproteínaIIb/IIIa, que se une a la fibrina y esta a otros receptores IIb/IIIa, uniendo así a...