coagulacion

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Coagulación 2009: una visión moderna 1, 2009, 19-23
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº de la hemostasia

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri
Servicio de Hematología. Clínica Universidad de Navarra

Correspondencia:
José A. Páramo
Servicio de Hematología
Clínica Universidad de Navarra
31008 -Pamplona
(Japaramo@unav.es)

Resumen

Summary

Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático,
un sistema de defensa del organismo para prevenir la hemorragia. Clásicamente se consideraba la coagulación como una cascada enzimática
con 2 vías independientes, intrínseca y extrínseca, que convergían en una
vía final común. Dicho esquema no contemplaba la participación delas
plaquetas ni de otras superficies celulares. Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: fases de iniciación,
amplificación y propagación, y tiene lugar sobre superficies celulares, lo
que conlleva la formación de suficientes cantidades de trombina para
formar un coágulo estable capaz de detener la hemorragia.

Folllowing vascular injury, blood lossis controlled by the mechanism
of hemostasis. In a classic model of coagulation distinct intrinsic and
extrinsic pathways converge on a common pathway. This scheme did
not take into account the participation of platelets nor other cellular
components. The concept has been challenged by a new one in which
cells are important participants in the coagulation process. In a modern
view, thecell-based model of coagulation actually occurs in an overlapping step-wise process: initiation, amplification and propagation on the
surface of activated cells, to produce the burst of thrombin that causes
stabilization of the fibrin clot and stop bleeding.

Palabras clave:

Key words:

Hemostasia, coagulación, hemorragia, trombosis

Introducción
La hemostasia es un mecanismo de defensa queprotege
al organismo de las pérdidas sanguíneas que se producen tras
una lesión vascular. Clásicamente se ha dividido en hemostasia
primaria, en la que participan fundamentalmente las plaquetas
a través de los procesos de adhesión, reclutamiento, activación
y agregación para formar el tapón hemostático plaquetar inicial,
y fase de coagulación sanguínea (hemostasia secundaria). Ladeficiencia o anomalía del sistema hemostático conlleva una
tendencia hemorrágica (e.j. hemofilia), mientras que una activación excesiva puede resultar en trombosis que ocluye la luz
del vaso (e.j. trombosis venosa)1,2.
En la década de 1960, dos grupos propusieron un modelo
de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática
compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la
activación deun factor de coagulación activa al siguiente, para
favorecer la generación del enzima activo trombina, que convierte
una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en una proteína
insoluble, la fibrina, componente estructural del coágulo3,4.
Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intríneca y extrinseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor
tisular(FT)/factor VII respectivamente (Figura 1), que convergen
en una vía común a nivel del factor X activo (Xa). El complejo
protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Ca++ y factor Va,
a nivel de superficies fosfolipídicas favorecería la generación de
trombina y la formación de fibrina. Este esquema sigue siendo
útil para explicar las pruebas de laboratorio empleadas para
monitorizar la hemostasia, comoel tiempo de protrombina (TP)
para la vía extrínseca y tiempo de tromboplastina parcial activado
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Hemostasis, coagulation, hemorrhage, thrombosis

(TTPA) para la intrínseca. Sin embargo, pronto se comprobó que
ambas vías no operan de forma independiente y que los déficit de
factores de la vía intrínseca que prolongan el TTPA no conllevan
el mismo riesgo hemorrágico. Por ejemplo, las...