coagulacion

CASCADA DE COAGULACIÓN.
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen a la formación del trombo hemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia. El sistema de coagulación junto a los mecanismos deretroalimentación asegura la eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. La hemostasia siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, este equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa elde coagulación, se producirá una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se producirá una trombosis. Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea. Desempeñandos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra proveen una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima-cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina. El sistema de la hemostasia se divide en dos mecanismos de respuesta principales: la hemostasiaprimaria , donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta; y la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina y posteriormente formar el coágulo sanguíneo .
1. HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesiónvascular. La interacción de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de la hemostasia primaria. Son pequeñas células discoides anucleadas, procedentes de la fragmentación del megacariocito. A pesar de carecer de núcleo, estas células contienenmuchos componentes estructurales, metabólicos y de señalización propios de las células nucleadas. Incluso debido a su participación en diversos procesos fisiológicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudio en biología molecular. Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la pared del vaso dañado, segregando el contenido de sus gránulos e interaccionando conotras plaquetas, formando la base del tapón hemostático. Por otro lado, las plaquetas participan en la activación del sistema de la coagulación proporcionando la superficie sobre la cual se van a ensamblar los complejos que intervienen en esta fase .
La formación del tapón hemostático se produce por una serie de mecanismos:
Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene elfactor Von Willebrand)
Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión de las plaquetas
Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático
Consolidación y retracción del coágulo
Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de fibrinaDetención de la hemorragia


2. COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA
En esta fase se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación que se activan en una serie compleja de reacciones que culminarán con la formación del coágulo de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al tapón hemostático inicial, formándose un coágulo o trombo...