Coagulación Intravascular Diseminada
Páginas: 9 (2213 palabras)
Publicado: 1 de abril de 2014
Anemias hemolíticas debidas a factores extrínsecos.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
Introducción
La destrucción prematura de eritrocitos es iniciada por factores extrínsecos de la célula (defecto extracorpuscular) se clasifican como Anemias Extrínsecas Hemolíticas.
Los eritrocitos son intrínsecamente normales por sus membranas, enzimas y hemoglobina.
La coagulación es unode los mecanismos implicados en el sistema hemostático y se caracteriza por la complejidad de sus reacciones, en las cuales intervienen más de veinte proteínas procoagulantes y anticoagulantes.
Básicamente, la coagulación consiste en un conjunto de reacciones enzimáticas en cadena, donde los cimógenos (formas inactivas de una enzima) son convertidos a enzimas activas en forma consecutiva hastallegar a la formación fibrina.
A su vez, este complejo mecanismo está controlado por inhibidores o sustancias anticoagulantes.
Clásicamente, la coagulación se divide en dos vías diferentes (intrínseca y extrínseca) que convergen en una vía común, la cual finalmente deriva en la formación de fibrinógeno.
La vía intrínseca conformada por los factores de contacto (calicreína, cininógeno dealto peso molecular y factor XII), activa al factor XI, el cual a su vez convierte al factor IX en IXa, y éste, junto con el factor VIIIa, los fosfolípidos de membrana (FL) y los iones calcio (complejo tenasa), activa al factor X.
Por su parte, la vía extrínseca iniciada por el factor hístico (que en presencia de calcio activa al factor VII) converge en la activación del factor X. Acontinuación comienza la vía común, donde factor Xa junto con factor Va, FL y calcio (complejo protrombinasa), activa al factor II (protombina) a IIa (trombina), que a su vez convierte al factor I (fibrinógeno) en Ia (fibrina).
La fibrina asíformada, que es inestable, es estabilizada por acción del factor XIIIa.
En la actualidad se sabe que en la vía extrínseca y la intrínseca convergen no sólo en laactivación del factor X, sino en un paso anterior, activando al factor IX.
Dada la importancia que el correcto mecanismo de la coagulación tiene en el mantenimiento de la fluidez de la sangre y la implicación de su fisiopatología en diversas enfermedades, es crucial conocer las herramientas que ofrece el laboratorio para estudiar dicho mecanismo.
Básicamente son cuatro las pruebas utilizadas parael estudio de la coagulación:
1. Tiempo parcial de tromboplastina activada (activated partial tromboplastin time, aPTI)
2. Tiempo de protrombina (TP)
3. Tiempo de trombina (TT)
4. Estudio de fibrinógeno.
La naturaleza extrínseca de la hemólisis se puede demostrar por la transfusión de eritrocitos, donantes compatibles normales en el paciente.
Estas células donantes tendrán una menoresperanza de vida, similar a la de los eritrocitos del paciente.
Esta destrucción prematura de los eritrocitos normales puede ser precipitada por factores antagonistas en ambiente de las células (toxinas, agentes infecciosos); por la exposición a concentraciones anormales de lípidos en la circulación; factores físicos o mecánicos en el plasma (deposición de fibrina intravascular), o anticuerposy (anemias hemolíticas inmunes).
La hemólisis puede ser intravascular o extravascular, en función del tipo y extensión de la lesión de eritrocitos.
HISTORIA.
Los intentos iniciales más antiguos para controlar la hemorragia los realizaron los griegos, quienes perfeccionaron el uso de las ligaduras, en tanto que los faraones egipcios epilépticos confiaban en su“hombre hemostático” para que controlara, sólo con su presencia, la hemorragia durante las trepanaciones a las que se sometían. Sin embargo, fue hasta la Edad Media que se observó un avance significativo en la hemostasia, con el uso de la cauterización y el aceite en ebullición, que desarrolló la medicina árabe.
Pasarían varias centurias antes de que los médicos abandonaran las prácticas...
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
Introducción
La destrucción prematura de eritrocitos es iniciada por factores extrínsecos de la célula (defecto extracorpuscular) se clasifican como Anemias Extrínsecas Hemolíticas.
Los eritrocitos son intrínsecamente normales por sus membranas, enzimas y hemoglobina.
La coagulación es unode los mecanismos implicados en el sistema hemostático y se caracteriza por la complejidad de sus reacciones, en las cuales intervienen más de veinte proteínas procoagulantes y anticoagulantes.
Básicamente, la coagulación consiste en un conjunto de reacciones enzimáticas en cadena, donde los cimógenos (formas inactivas de una enzima) son convertidos a enzimas activas en forma consecutiva hastallegar a la formación fibrina.
A su vez, este complejo mecanismo está controlado por inhibidores o sustancias anticoagulantes.
Clásicamente, la coagulación se divide en dos vías diferentes (intrínseca y extrínseca) que convergen en una vía común, la cual finalmente deriva en la formación de fibrinógeno.
La vía intrínseca conformada por los factores de contacto (calicreína, cininógeno dealto peso molecular y factor XII), activa al factor XI, el cual a su vez convierte al factor IX en IXa, y éste, junto con el factor VIIIa, los fosfolípidos de membrana (FL) y los iones calcio (complejo tenasa), activa al factor X.
Por su parte, la vía extrínseca iniciada por el factor hístico (que en presencia de calcio activa al factor VII) converge en la activación del factor X. Acontinuación comienza la vía común, donde factor Xa junto con factor Va, FL y calcio (complejo protrombinasa), activa al factor II (protombina) a IIa (trombina), que a su vez convierte al factor I (fibrinógeno) en Ia (fibrina).
La fibrina asíformada, que es inestable, es estabilizada por acción del factor XIIIa.
En la actualidad se sabe que en la vía extrínseca y la intrínseca convergen no sólo en laactivación del factor X, sino en un paso anterior, activando al factor IX.
Dada la importancia que el correcto mecanismo de la coagulación tiene en el mantenimiento de la fluidez de la sangre y la implicación de su fisiopatología en diversas enfermedades, es crucial conocer las herramientas que ofrece el laboratorio para estudiar dicho mecanismo.
Básicamente son cuatro las pruebas utilizadas parael estudio de la coagulación:
1. Tiempo parcial de tromboplastina activada (activated partial tromboplastin time, aPTI)
2. Tiempo de protrombina (TP)
3. Tiempo de trombina (TT)
4. Estudio de fibrinógeno.
La naturaleza extrínseca de la hemólisis se puede demostrar por la transfusión de eritrocitos, donantes compatibles normales en el paciente.
Estas células donantes tendrán una menoresperanza de vida, similar a la de los eritrocitos del paciente.
Esta destrucción prematura de los eritrocitos normales puede ser precipitada por factores antagonistas en ambiente de las células (toxinas, agentes infecciosos); por la exposición a concentraciones anormales de lípidos en la circulación; factores físicos o mecánicos en el plasma (deposición de fibrina intravascular), o anticuerposy (anemias hemolíticas inmunes).
La hemólisis puede ser intravascular o extravascular, en función del tipo y extensión de la lesión de eritrocitos.
HISTORIA.
Los intentos iniciales más antiguos para controlar la hemorragia los realizaron los griegos, quienes perfeccionaron el uso de las ligaduras, en tanto que los faraones egipcios epilépticos confiaban en su“hombre hemostático” para que controlara, sólo con su presencia, la hemorragia durante las trepanaciones a las que se sometían. Sin embargo, fue hasta la Edad Media que se observó un avance significativo en la hemostasia, con el uso de la cauterización y el aceite en ebullición, que desarrolló la medicina árabe.
Pasarían varias centurias antes de que los médicos abandonaran las prácticas...
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