Cobre

Metabolismo y deficiencia de cobre en los bovinos

D.E. Rosa [1], Guillermo A. Mattioli [1][2] [1] Cátedra de Fisiología; [2] Centro de Diagnóstico e Investigaciones Veterinarias (CEDIVE) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata.

RESUMEN En el bovino el cobre (Cu) se absorbe a nivel intestinal y es depositado en el hígado, desde donde se distribuye vía sanguíneahacia los tejidos, para ser incorporado a metaloenzimas dependientes de Cu. El Cu endógeno se elimina principalmente por bilis y secundariamente por leche y orina. Durante la gestación es importante la transferencia de Cu al feto. Los animales en crecimiento y las hembras gestantes poseen los mayores requerimientos. Los signos clínicos de la hipocuprosis son variados y de importancia productiva,incluyendo menores ganancias diarias de peso, menor resistencia a infecciones y trastornos reproductivos. Estos signos obedecen a daños bioquímicos que precedidos por disminuciones en la concentraciones hepáticas y plasmáticas de Cu, obedecen a una menor actividad enzimática. Estos cambios definen las etapas de la enfermedad y son empleados en el diagnóstico de la deficiencia. Lahipocuprosis puedeser simple o condicionada por elevadas concentraciones de Mo, Fe o S en la dieta. Al tener incidencia geográfica, esta deficiencia puede ser caracterizada en una zona por la asociación suelo-planta-animal.

INTRODUCCIÓN La hipocuprosis es una de las carencias minerales más frecuentes en el mundo (1). Considerando que el correcto control de esta deficiencia depende de conocer conceptos previossobre el tema, en este trabajo se revisará la homeostasis del Cu en el bovino y los aspectos sobresalientes de la enfermedad, incluyendo sus causas, consecuencias y posibilidades de diagnóstico.

I - Metabolismo del Cobre en los bovinos I.1. Absorción, almacenamiento y transporte Si bien los monogástricos absorben el 30 y hasta el 50 % del Cu presente en la dieta, en los rumiantes el porcentaje deabsorción es menor. Esto se debería en parte al ambiente reductor del rumen que produce, por un lado, la reducción de Cu +2 a Cu +1, el cual es más difícil de absorber (2) y, por otro lado, la formación de sulfuros (S -2) a partir de sulfatos (SO4 -2), los que se combinan con Cu para formar CuS, compuesto altamente insoluble que no puede ser absorbido (3). En vacas Holstein en lactación laabsorción de Cu fue estimada en 5,1 ± 1,5 % (4). La absorción varía además en función de la raza (5), de la forma química del Cu (6) y de la presencia de factores de interferencia (7).

Ward y col. (5) registraron una mayor absorción aparente de Cu en novillos Angus que en Simmenthal, la cual podría deberse a una mayor excreción biliar de Cu en los últimos (8). La influencia de la forma química del Cusobre el porcentaje de absorción queda demostrado en los trabajos de Kegley y Spears (6), quienes en dos experiencias demostraron igual biodisponibilidad del CuSO4 y de Cu-lisina, mientras que el CuO no era prácticamente absorbido. Muchos factores son capaces de interferir con la absorción del Cu. Entre los más importantes se hallan las altas concentraciones de molibdeno (Mo), azufre (S), hierro(Fe), calcio (Ca), cadmio (Cd), zinc (Zn), fitatos y ácido ascórbico. El sitio y especialmente el mecanismo de absorción del Cu en el tracto gastrointestinal no han sido bien establecidos. En términos generales se acepta que la absorción es intestinal, que el intestino grueso tiene mayor importancia en los rumiantes que en los monogástricos y que el retículo- rumen y el abomaso no son sitios deabsorción importantes (9). El Cu ingresa a través del ribete en cepillo del enterocito que lo deposita uniéndolo a metalotioneína (MT), una proteína con 25-30 % de cisteína en cuyos grupos sulfhidrilos (-SH2) liga metales (Cu, Zn, Cd, Hg). Si bien todos estos metales estimulan la producción de MT en el enterocito, la mayor estimulación la realiza el Zn, el cual es desplazado por el Cu que posee...