Cocaína Y Cerebro

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Cocaína y cerebro
Urigüen, L.; Callado, L.F.
Publicado en Trastornos Adictivos.2010; 12 :129-34 - vol.12 núm 04
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Resumen
La cocaína es una de las drogas más consumidas en el mundo. Ejerce sus efectos mediante el bloqueo de lostransportadores de monoaminas, como la dopamina y la noradrenalina. En la presente revisión se describen algunos de los cambios más relevantes que se producen en el cerebro como consecuencia de la inhibición de estos transportadores, como son las alteraciones en las vías de recompensa, la citoarquitectura cortical, las trofinas cerebrales y la barrera hematoencefálica, y cómo estos cambios se asocian a losprocesos de adicción y al daño neuronal inducidos por el consumo de cocaína.
Palabras clave Cocaína; Cerebro; Adicción; Neurotoxicidad

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Texto completo
Introducción
La cocaína es el alcaloide mayoritario de las hojas de la planta de la coca Erythroxylon coca. La planta es originaria de la zona tropical de los Andes y crece fundamentalmente enregiones húmedas y cálidas en países como Chile, Perú, Bolivia y Brasil.
La planta de la coca se introduce en Europa a finales del siglo XIX y es ya en el siglo XX cuando se aísla su principal componente activo, la cocaína, y cuando al surgir los primeros casos de adicción se empieza a controlar su cultivo.
Desde mediados de la década de 1980, la adicción a la cocaína constituye uno de losproblemas sanitarios más importantes en el campo de las drogodependencias. En España la cocaína es actualmente la segunda droga psicoactiva ilegal en cuanto a prevalencia de consumo, y la que genera un volumen mayor de problemas sociosanitarios 1.
La cocaína actúa como un simpaticomimético indirecto, inhibiendo los transportadores de noradrenalina y dopamina y aumentando, por tanto, labiodisponibilidad de dichos neurotransmisores en la hendidura sináptica.
El aumento de la biodisponibilidad de dopamina en la hendidura sináptica media la euforia que produce el consumo de cocaína y, en general, los efectos activadores sobre el sistema nervioso central. Además, se ha observado que el consumo crónico de cocaína produce alteraciones en la disponibilidad de dopamina. Por otra parte, al inhibirtambién el transportador de noradrenalina, se produce un exceso de esta monoamina en la hendidura sináptica. Este incremento de los valores de noradrenalina es la causa de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas producidas por el consumo de cocaína (aumento de la presión arterial, sudoración, temblor, etc.) 2.
Dopamina y consumo de sustancias: la hipótesisdopaminérgica de la adicción
Uno de los factores principales en el desarrollo de las conductas adictivas es la capacidad de diferentes sustancias para actuar como refuerzo positivo para provocar el mantenimiento de su administración. A través de este mecanismo fundamental, muchos fármacos son capaces de controlar el comportamiento, con lo que así se impulsa al individuo a la búsqueda de la droga, que actúacomo recompensa. Diversos estudios han indicado que el principal neurotransmisor implicado en estas rutas de recompensa es la dopamina.
Las dos principales vías dopaminérgicas implicadas en estos circuitos de recompensa son la mesolímbica y la mesocortical. La vía mesolímbica tiene su origen en el área del tegmento ventral y proyecta al núcleo accumbens, el septo y la amígdala. Por su parte, lavía mesocortical partiría también del área del tegmento ventral para terminar en las cortezas prefrontal y entorrinal. La implicación de ambas vías en los procesos de adicción a diversos tipos de sustancias se basa en la existencia de varios hallazgos experimentales. Así, los fenómenos de autoadministración de drogas no se desarrollan o lo hacen en menor grado tras la administración de un...