Colagenopatias Y Embarazo

Salazar Salazar Eduardo Edinson
Ginecología y obstetricia
Dr. Iván Pinto Tipismana.

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El síndrome anti fosfolípido se define
como una enfermedad autoinmune
donde se asocian la presencia de
anticuerpos anti fosfolípidos en
circulación (aPL) y una historia de
trombosis vascular y/o morbilidad del
embarazo, incluyendo perdidas fetales

Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. Internationalconsensus statement on an update of the classification
criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).J Thromb Haemost 2006;4:295-306.

1. Activación de células endoteliales: Ac
ACL y B2GPI secreción de citoquinas y
alteración
del metabolismo de las prostaciclinas.
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac
ACL y su reacción con LDL oxidado
(ateroesclerosis) produciría el daño
endotelial (porLDL y ACL)
3. Modulación de la coagulación: Ac ACL y
B2GPI (anticoagulante natural).
(Protrombina,
proteína C, anexina V, factor tisular).

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Aproximadamente un cuarto de las
mujeres que sufren abortos recurrentes
son positivas para uno o más aPL
En estas mujeres el riesgo de la perdida
fetal es mayor luego de la 10a semana,
a diferencia de las perdidas en la
población general.

•Gestantes con positividad para aPL
pueden presentar complicaciones que
llevan a RCIU, parto prematuro y preeclampsia,incluso síndrome HELLP.

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Se considera que es el principal
mecanismo patogénico.
Interfiere con la actividad Anexina V,
Está proteína se une a fosfolípidos
anicónicos con alta afinidad,
principalmente a los de las células del
sincitiotrofoblasto y a células
endoteliales, los antiβ2GPI desarman
formando complejos de coagulación
que llevan a un depósito de fibrina
sobre las células trofoblasticas

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Distintos estudios in vitro evidencian
que los aPL ejercen un efecto directo
sobre el trofoblasto sin relación con
trombosis.
Todo esto llevaría a una placentación
defectuosa y explicaría de alguna
manera las perdidas tempranas no
tromboticas.

Sthoeger ZM, Mozes E, TartakoskyB. Anticardiolipin antibodies induce pregnancy failure by impairing embryonic
implantation. Proc Natl Acad Si USA1993;90:6464-6467.

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Existe una importante evidencia de que
el sistema del complemento podría
mediar en el daño fetal producido por
los aPL.
Esto lleva a la producción de potentes
anafilotoxinas y mediadores de
activación celular como el C5a.
Dependiendo del grado del daño seproducirá RCIU.

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Aprox el 7% de los casos son secundarios
de anomalías cromosómicas,
aprox el 10% son causados por
anormalidades anatómicas
alrededor del 15% parecen ser causados
por alteraciones hormonales
Aprox el 6% no se puede explicar,
55% al 62%, son causadas por las
proteínas de la coagulación sanguínea /
defectos plaquetarios

Hematological complications of
obstetrics, pregnancyand gynecology. Cambridge (UK): Cambridge University Press;
2006. p. 55–74

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La causa más común de AIR , sin
embargo, es SAF.
muerte fetal se cree que es causadas
por la trombosis de los primeros vasos
placentarios
Oclusión trombótica de los vasos de la
placenta, venosa y arterial, se opone a
una nutrición adecuada y por lo tanto
afecta a la
viabilidad del feto

Antiphospholipid Syndromein Pregnancy
2008 Elsevier Inc. All rights reserved.

Los defectos en la hemostasia trombóticos
asociados con AIR incluyen
•el lupus
•anticoagulantes,
•anticuerpos anticardiolipina,
• y el subgrupo anticuerpos anti
fosfolípidos

(Todas estas comprenden SAF asociados
con el síndrome de la muerte fetal)

Antiphospholipid Syndrome in Pregnancy
2008 Elsevier Inc. All rights reserved.

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SAF secree que representan aprox el
30% de la infertilidad.
sólo el 21% de los pacientes con RMS
había SAF, sin embargo, una evaluación
histórica
la evaluación de las mujeres que habían
SAF encontró que el 80% había sufrido
al menos un aborto involuntario

Hematological complications of
obstetrics, pregnancy and gynecology. Cambridge (UK): Cambridge University Press;
2006. p. 55–74

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SAF raras...