Colangitis

Rev. Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2, 2011

Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales

Dr. Humberto Flisfisch F.1 Ana Heredia C.2

1.- Introducción
La Colangitis Aguda ha sido una patología de gran morbimortalidad a través de la historia. En los años ’70 tenía una mortalidad habitual de un 50%, la que cae en los años ´80 a un 7% gracias al avance de las unidades decuidado intensivo, advenimiento de nuevos antibióticos y técnicas de drenaje biliar. Sin embargo, durante los ´90 se reportaron tasas de mortalidad de 11 a 27%, y sigue siendo una enfermedad letal en ausencia de un tratamiento oportuno adecuado[1]. 2.- Definición La Colangitis Aguda (CA) se define como una infección bacteriana que complica la obstrucción de la vía biliar[2]. Esta definición hacereferencia a las dos condiciones necesarias para el desarrollo de esta patología. 3.- Etiopatogenia La literatura revisada es homogénea en referirse a la coledocolitiasis como la principal causa. En trabajos chilenos se describe dicha etiología en 77 a 92% de los casos de CA[3]. La litiasis intermitente de la VB permite el ingreso de bacterias al colédoco y los cálculos actúan como nidos de adhesión ycrecimiento bacteriano, favoreciendo el desarrollo del proceso infeccioso[4]. Las neoplasias malignas periampulares constituirían la segunda causa de CA; sin embargo, algunas revisiones refieren que una neoplasia periampular por sí sola rara vez es causa suficiente de colangitis. Más habitualmente se producen CA tras efectuar un procedimiento de instrumentalización de vía biliar en tal contextoneoplásico[4,5]. Otras causas menos frecuentes incluyen la colangitis posterior a una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), estenosis benignas de VB, colangitis esclerosante primaria, síndrome de Mirizzi, divertículo duodenal, etc[6,7]. 4.- Fisiopatología
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Prof. Dpto. de Cirugía Sur. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Interno del Dpto. de Cirugía Sur. Facultad deMedicina Universidad de Chile.

Sección Medicina

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En condiciones normales, la esterilidad de la VB es mantenida por diversos mecanismos: el Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica; el flujo anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a la vía biliar; la actividad bacteriostática de las salesbiliares[4]; además de los factores inmunológicos hepáticos, principalmente la función fagocitaria a través de las células de Küpffer presentes en los sinusoides[8]. La obstrucción de la VB favorece la bacterobilia y la alteración de los factores inmunológicos locales, lo que facilita el desarrollo de la infección[5]. La presencia bacteriana en la VB por sí sola no causa colangitis; de hecho, se haconstatado que el 16% de los pacientes sometidos a una cirugía abdominal por causas que no involucran la VB presenta bacterobilia3[6]. La flora bacteriana proviene en la mayoría de los casos del intestino delgado, y los pacientes con aclorhidria, con mayor colonización de intestino delgado, está predispuestos a la bacterobilia[2]. También puede producirse colonización bacteriana por siembrahematógena a partir del sistema venoso portal y linfáticos periductales, pero esta ruta es mucho menos común[4]. El hecho fisiopatológico fundamental en la colangitis aguda, es la elevación de la presión de la VB debido a la obstrucción del colédoco distal. Como consecuencia, la presión se transmite retrógradamente hacia la VB intrahepática y produce disrupción de las uniones intercelulares a nivelhepatocelular, lo cual lleva a la translocación de bacterias y endotoxinas de la VB hacia el sistema vascular –el llamado reflujo colangio-venoso- generando posteriormente septicemia, sepsis grave, shock refractario, falla multiorgánica y muerte[4,6]. La hiperbilirrubinemia presente, también altera los factores inmunológicos de la VB[6]. 5.- Cuadro Clínico Los síntomas y signos clásicos de la CA, están...