Colelitiasisycolecistitisexpo 120620220848 Phpapp02

COLELITIASIS
Y
COLECISTITIS

ANATOMÍA
Resevorio
bilis
Cap:30-50ml
cuando se
Se compone
de:
encuentra
obstruida
Se ubicación infra
Cuerpo
300ml
lobular
entre la división
Fondo
Desembocade
enlos
el conducto
anatómica
Infundíbulo
cístico (que
al unirse
con el
lóbulos
derecho
e
Cuello
conducto
hepático da lugar
izquierdo
al colédoco),
que por
mide
Esta irrigada
la arteria
entre
2-5 cm,
conde
unlaarteria
cística
rama
diámetrogástrica
aproximado
de 5 su
izquierda
mmvenoso esta dado
retorno
por una vena recolectora
que drena directamente
hacia la porta

BILI
S
Líquido amarillo
verdoso

compuesta

Agua (80%)
Electrolitos
Sales biliares
Proteínas
Lípidos
Pigmentos biliares

Utilizada

Cada día se libera 5001000ml

Se debe a la presencia de pigmento
diglucoronico de la bilirrubina que esproducto de la degradación de la
hemoglobina que es 100 veces mayor
ala del plasma
Se secreta gracias :
Estímulos
neurógenos
humorales
estimulación vagal su contra regulación
esta daba por lo nervios esplénicos que
hacen que se disminuya su secreción

Ayudan a la digestión
y
absorción de grasas, a
demás
des
conjugan
bacterias
intestinales,
el
95% de las sales biliares se
reabsorben

FUNCIÓNAlmacenamiento

ayuno

La células epiteliales:
secretan
GLUCOPROTEINAS E
IONES DE HIDROGENO
ubicadas en el
infundíbulo y en el
cuello para que facilite
el paso de la bilis

Se activa el sistema de
absorción y concentra
la bilis hasta 10 veces

Impide la elevación de
la presión del sistema
biliar y disminución de
la presión a nivel del
árbol biliar
Al obstruirse el conducto forma
una hidropesía de la vesículabiliar el transporte de hidrogeno
por el epitelio de la vesícula
disminuye el pH promueve la
acidificación como consecuencia
da lugar a la precipitación de las
sales cálcicas

Actividad motora
Almacenamient
o

Vaciamient
o

Dado por la
actividad del
esfínter de Oddi

Liberación de la
hormona
colecistetonina

Crea un
gradiente de
presión entre los
conductos
biliares y la
vesícula

Hace elvaciamiento del
50-70 % del
contenido de la
vesícula

Mediada por la
motilona y la baja
concentración de
la colecistetonina

Se piensa que los defecto s de la motilidad
es uno de los factores para la formación de
cálculos por la nucleación del colesterol

Formacion de calculos
biliares
 Hipersecreción

biliar de colesterol
 Formación de micelos defectuosos
 Formación de núcleos
 Presencia de barrobiliar

Evolución Natural de Colelitiasis
Cálculos biliares: Son depósitos duros y
similares a cristales de roca que se forman
dentro de la vesícula biliar.

Hay dos tipos principales de estos
cálculos:
 Cálculos de colesterol: %80
 Cálculos pigmentados

COLECISTITIS
 Inflamación

de la pared de la vesícula biliar.

 95%

de los casos por la presencia de cálculos en
el interior del órgano, queocluyen el conducto
cístico, que desemboca en el colédoco.

 Isquemia,

desordenes
de
la
motilidad,
infecciones por microorganismos. Protozoos y
parásitos,
enfermedades
del
colágeno
y
reacciones alérgicas están involucrados.

Liberacion
prostagladina I2
y E2

Fisiopatologia:
Musculo liso
Se contrae
Buscando
eliminar el
calculo y su
contenido
dentro de la
vesicula hacia
el coledoco

FasesColecistitis edematosa 2-4 días

1.


Dilatación de los vasos linfáticos y capilares se
edematIza la pared

Colecistitis necrotizante 3-5 días

2.


Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los
niveles de presión la obstrucción sanguínea

Colecistitis supurativa 2-10 días

3.


Infiltración leucocitaria áreas supurativas
engrosamiento de las paredes proliferación fibrosa
abscesos intramuralesColecistitis crónica

4.


Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared

Prevalencia de los cálculos
biliares:











Edad
El sexo
El peso
Antecedentes familiares
Raza
Medicamentos tales como:
 Fibratos
 Tiacidas
 Ceftriaxona
 Remplazo hormonal en los niños
Neoplasias
Parásitos
Pólipos

Manifestaciones
clínicas

Masa en HD
 Signo de Murphy
 Leucocitosis
 Transaminasas
...