Colera
González Saldaña N y Saltigeral Simental P. Cólera, conceptos actuales. McGraw-Hill/Interamericana. Mexico, 1992.
María Anabel Aguilar Cuellar. El Cólera. México, D.F. Instituto Roosvelt, plantel Villa 1; 2013
DEFINICIÓN
Elcólera es una enfermedad transmisible endemoepidémica, producida por el vibrión colérico (Vibrio cholerae. Provoca un padecimiento agudo, caracterizado por vómitos y diarrea incoercible, con aspecto de “agua de arroz” que puede llevar a la deshidratación, al shock hipovolémico y a veces a la muerte en pocas horas.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico del cólera es Vibrio cholerae, un bacilo curvogramnegativo, aerobio, con aspecto de coma, de unos 2Mm de diámetro , con un flagelo polar que le confiere movilidad. El microorganismo crece en abundancia en medios alcalinos. Existen mas de 90 serogrupos, pero solo el 01 causa las epidemias de cólera. Incluye dos biotipos, el clásico y la variante. El Tor. Dentro de cada uno de ellos hay tres serotipos, Inaba, Ogawa e Hikojima. La infección provocael aumento del titulo de anticuerpos aglutinantes, vibriocidas y antitóxicos que confieren mayor resistencia a la reinfección.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección se produce por vía oral y su fuente es el agua y los alimentos contaminados. Como con otras infecciones hídricas, esta adquiere un carácter explosivo, en contra de las infecciones interhumanas que son de menor y más lenta difusión. Lamateria fecal de los enfermos o portadores produce la contaminación del agua y los alimentos. Las moscas y otros insectos de hábitos coprófagos también pueden actuar como medio de transporte del vibrión.
El principal reservorio natural es el hombre, aunque se sugiere la existencia de otros en el medio. Las migraciones siempre van asociadas con la propagación del cólera, lo cual tiene especialimportancia en la actualidad, en que los medios de transporte son tan rápidos.
PATOGENIA
La bacteria ingresa en el organismo con el agua o los alimentos, y encuentra su primera y eficaz barrera en el contenido gástrico; es sensible en extremo al medio ácido. Si sortea esta barrera, coloniza el epitelio de revestimiento del intestino delgado. Allí secreta una exotoxina que estimula la secreciónactiva de cloruro en ese nivel y provoca una pérdida intensa de líquido alcalino, rico en bilis, que es un medio ideal para el desarrollo del vibrión. Esta enterotoxina colérica activa la adenilciclasa ligada a la membrana de las células epiteliales de revestimiento, con el consiguiente aumento de monofosfato cíclico de adenosina intracelular (AMPc que provoca la pérdida profusa de agua yelectrólitos. Este microorganismo nunca forma colonias en otros tejidos del organismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vibrio cholerae no invade ni lesiona la mucosa intestinal. Mediante técnicas deinmunofluorescencia se ha demostrado que no invade más allá del ribete en cepillo del epitelio. La lámina propia de la mucosa se presenta congestiva y con un infiltrado inflamatorio mononuclear moderado. A vecesse observa hiperplasia de las células linfoidesde las placas de Pleyer, de los ganglios linfáticos mesentéricos y del bazo. En los casos mortales pueden evidenciarse las consecuencias del shock hipovolémico y del desequilibrio hidroelectrolítico, edema pulmonar con membranas hialinas, engrosamiento de los tabiques alveolares, necrosis tubular renal o necrosis miocárdica focal. Como complicaciónpuede hallarse bronconeumonía terminal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El aspecto clínico del cólera es muy amplio; abarca desde casos asintomáticos hasta formas clínicas graves con shock hipovolémico, coma y muerte en pocas horas si no se imparte el tratamiento adecuado. Entre estos dos extremos hay toda una gama de gradaciones con formas clínicas leves y moderadas.
Luego de un corto período...
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