colesterol

Cada partícula de LDL del torrente sanguíneo contiene apoB-100, que es reconocida por proteínas receptoras específicas de superficie, los receptores LDL, en las células que necesitan captarcolesterol. La unión de la LDL su receptor inicia la endocitosis, que lleva al a LDL y su receptor asociado al interior de la célula dentro de un endosma (Fig. 21-42). El endosoma se fusiona finalmente conun lisosoma, que contiene enzimas que hidrolizan los ésteres de colesterol, liberando ácidos grasos y colesterol del citosol. La apoB-100 de la LDL se degrada también, dando aminoácidos que se liberanal citosol, pero el receptor de LDL escapa a la degradación y vuelve a la superficie celular para funcionar de nuevo en la captación de LDL. La apoB-100 está también presente en la VLDL, pero sudominio de unión al receptor no es accesible para unirse al receptor no es accesible para unirse al receptor de LDL; la conversión de ka VLDL en LDL expone el dominio de unión al receptor de la apoB-100.Esta ruta de transporte de colesterol en la sangre y su endocitosis facilitada por receptor en los tejidos diana fue dilucidada por Michael Brown y Joseph Goldstein.
El colesterol que entra en lascélulas por esta ruta puede incorporarse a las membranas o ser reesterificado por la ACAT (Fig. 21-38) para su almacenamiento en gotículas de lípidos citosólicas. La acumulación de un exceso de colesterolintracelular se evita mediante la reducción de la velocidad de síntesis de colesterol cuando puede obtenerse suficiente colesterol de la LDL de la sangre.
El receptor de LDL une también apoE y juegaunpapel importante en la capacitación hepática de quilomicrones y VLDL residuales. Sin embargo, cuando no existen receptores de LDL, las VLDL, reisduales y los quilomicrones pueden aun ser captadospor el hígado, aunque no así la LDL.
Esto indica que existe un sistema de soporte para la endocitosis facilitada por receptor de las VLDL residuales y los quilomicrones. Un receptor de soporte es...