Colesterol


Universidad Autónoma de Querétaro
Facultad De Ciencias Naturales
Lic. En Nutrición

“COLESTEROL”
Dafne Larissa Tello Luna

Santiago de Querétaro, Qro. Miércoles 2 de octubre de 2013
SINTESIS DEL COLESTEROL.
Síntesis y degradación de Quilomicrones.
En el individuo sano, una perfecta sincronización metabólica permite mantener un nivel adecuado de lipoproteínas en el plasma a pesar deingestas lipídicas tan variables que pueden ir desde 20gr/día (regimenes vegetarianos) a 100gr/día (dieta occidental) y a pesar de intervalos interingestas, también muy variables. Esta sincronización depende fundamentalmente de la correcta síntesis, secreción y acción lipolítica de la LPL, que se encuentra bajo control hormonal y que en períodos postprandial es sobre todo estimulada por lainsulina.

La mayor parte de las grasas que ingerimos en la dieta se hallan en forma de TAG. En la luz intestinal son emulsionados por las sales biliares e hidrolizados por la lipasa pancreática a ácidos grasos (AG) y monoacilglicéridos (MAG), los que ingresan al interior del enterocito.

Los AG de cadena corta, de hasta 12 carbonos pasan directamente a la circulación portal uniéndose a la albúmina,es decir que su transporte es independiente del metabolismo lipoproteico. Los AG de cadena larga son reesterificados con el glicerol formándose TAG, proceso que tiene lugar en el retículo endoplásmico liso (REL).

Simultáneamente en el retículo endoplásmico rugoso (RER) del enterocito se están sintetizando proteínas, como la Apo-B48 y las Apo-A las que serán incorporados al precursorlipoprotéico en el REL, formándose una lipoproteína llamada quilomicrón (Q), que luego atraviesa el aparato de Golgi donde se le agregan más lípidos y también carbohidratos, formando vesículas que son secretadas fuera de la célula en forma de Quilomicrón naciente (Qn) (que tiene un tamaño 5 veces mayor a las VLDL y 10 veces mayor a las LDL). El Qn es transportado por el conducto torácico al torrente sanguíneoy distribuyéndose en toda la economía. Ya en la circulación general el Qn va “madurando” por el aporte de Apo-C (principalmente CII) y de Apo-E provenientes de las HDL, convirtiéndose en Q maduro (Qm).

Los TAG localizados en el núcleo de los Qm circulantes serán hidrolizados por la LPL1 que se localiza en las paredes del endotelio capilar unida por cadenas de heparánsulfato. Para que estosuceda es necesaria la presencia de heparina que libera a la LPL1 de su anclaje al endotelio dejándola libre, para que pueda unirse luego al Qm a través de la Apo-CII que actúa como cofactor de la misma; finalmente la insulina entra en acción estimulando a la enzima.

Por la hidrólisis de los TAG se liberan AGs y Glicerol. Los AGs pueden tener 2 destinos:
1) Ser captados por los tejidos: paraalmacenarse o utilizarse como fuente de energía.
2) Recircular unido a la albúmina.

Como resultado de esta lipólisis los Qm disminuyen de tamaño, aumentando la proporción relativa de colesterol, produciéndose un intercambio intraplasmático de lípidos neutros pero de mínima cuantía mediado por las proteínas de transferencia CETP (colesterol estertransfer protein) y PLTP (phospholiptransferprotein).

La CETP lleva moléculas de TAG de las partículas ricas en TAG (PRTG), en este caso del Q (las otras PRTG son VLDL e IDL) hacia las HDL (ricas en colesterol) y trayéndoles a cambio una molécula de colesterol esterificado.

Por otro lado se realiza transferencia de fosfolípidos por medio de la acción de PLTP desde el Q a las HDL. Además el Q pierde Apo-C que regresa así a las HDL, formándoselos Q remanentes (Qr). Este proceso tiene por objeto enriquecer levemente las HDL en TAG permitiendo que por la acción de LPL2 se produzca un remodelado de las HDL.

Estos Qr ricos ahora en ésteres de colesterol tienen Apo-B48 y Apo-E, siendo esta última ligando de un receptor específico localizado en la membrana de los hepatocitos que al unirse el Qr éste es endocitado, produciéndose su...