Colesterol

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Les dejo 4 tareas, que pueden resolverla en forma grupal. Ustedes deciden con quienes, pero en el documento final, por favor, pongan los nombres de todos lo que participaron en ella:
A. Colesterol: explicación fisiopatológica de PORQUE se altera (disminuye) cuando hay desnutrición
Alteraciones en la desnutrición:
1. Alteración gastrointestinal.-
a)Masticación y deglución.
b) Atrofia de la mucosa gástrica e hipocloridia con enflaquecimiento de la barrera a las bacterias.
c) Páncreas: Disminución de amilasa, lipasa, tripsina y quimiotripsina.
d) Hígado: Disminución de la síntesis de las sales biliares y de su conjugación.
e) Intestino delgado:
1.- Aumento del crecimiento bacteriano que lleva a la desconjugación de los ácidos biliares,hay reducción de las sales biliares conjugadas, con alteración en la digestión.
2.- Reducción de las disacaridasas.
2. Metabolismo de las proteínas
A causa de las reservas cutáneas y muscular, el proteinograma plasmático permanece bastante tiempo sin alteraciones, pero a la larga surge la disproteinemia, más evidente en el Kwashiorkor, con disminución temprana del Na-aminico,expresión del balance nitrogenado alterado.
3.-Metabolismo de las grasas
a) Ingestión insuficiente de proteínas hay restricción en hígado de la producción de lipoproteínas: “Los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) transportan por el cuerpo los triacilgliceroles provenientes de la comida y los endógenos (producidos por el organismo). Las lipoproteínas de bajadensidad (LDL) y las de alta densidad (HDL) transportan el colesterol proveniente de la comida y el endógeno. Las HDL y las lipoproteínas de muy alta densidad (VHDL) transportan los fosfolípidos ingeridos y los endógenos.” Disminuye la producción, disminuye el transporte de colesterol, disminuye su concentración.
b) Digestión deficiente (por déficit de lipasa y sales biliares conjugadas).c) Absorción deficiente (50% contra 85% que es lo normal).
4.-Metabolismo de los hidratos de carbono
·Insuficiencia pancreática, baja producción de disacaridasas y lactasa (en el edematizado en el marasmático con diarrea crónica).
·Lesión estructural del intestino delgado; neoglucogénesis comprometida en virtud de la baja reserva funcional adrenal.
·Movilizacióndefectuosa: consumo periférico disminuido.


5. Metabolismo de agua y electrolitos.
a) Hipotonicidad extracelular y edema intracelular.
b) Dilución - Hiposmolar, hiponatremia (sodio intracelular aumentado), potasio sérico normal o bajo.
c) Electrolitos intracelulares: potasio, magnesio y fósforo disminuidos.
d) Poliuria con orina hipotónica (nefropatía temporaria pordéficit de potasio).
e) Alteración del equilibrio ácido-base: tendencia a acidosis metabólica, a veces alcalosis metabólica en las deficiencias graves del potasio.
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¿Hay algún otro factor o situación clínica que lo disminuye también?
      Si, además de disminuir la colesterolemia en Desnutrición (debido a una pobre ingestión proteica dietética para que el hígado sinteticelipoproteínas), disminuye en Esteatorrea idiopática, debido a la falta de absorción intestinal de aminoácidos, que causa una reducción en la síntesis hepática de lipoproteína. El bloqueo de la absorción de carbohidratos y lípidos contribuye, pero no es problema principal, en Enfermedad hepatocelular como hepatitis puede producirse una depresión importante en hepatitis grave, insuficiencia hepática,ictericia obstructiva o en cirrosis portal (el hepatocito dañado puede ser incapaz de convertir la proteína y los carbohidratos a grasa. Con la disfunción hepática, hay una reducción relativamente mayor en el colesterol esterificado que en el colesterol libre). También se han observado valores bajos en personas con infección aguda y anemia (crónicas ó megaloblástica), quizá debido a las escasas...