Colitis Ulcerosa

REVISIONES EN MEDICINA INTERNA BASADAS EN LA EVIDENCIA
Enfermedad inflamatoria intestinal (I): Colitis Ulcerosa

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (I): COLITIS ULCEROSA
Autor: José Luis Díaz Díaz
Fecha de realización: Mayo de 2003

ÍNDICE
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Factores genéticos
Factores ambientales
PATOGENIA
De la inflamación intestinal
De las manifestaciones extraintestinalesCLÍNICA
Manifestaciones intestinales
Historia natural
Complicaciones locales
Cáncer colorrectal (CCR)
Megacolon tóxico (MT)
Manifestaciones extraintestinales
DIAGNÓSTICO
Colonoscopia
TRATAMIENTO
Médico
Medidas adicionales
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento de la artropatía asociada
COLITIS ULCEROSA Y DESCENDENCIA
Fertilidad
Embarazo
BIBLIOGRAFÍA

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Epidemiología
Se ha calculado una incidencia para la colitis ulcerosa (CU) de 3-15 casos/10000
habitantes y una prevalencia de 50 – 80/100000 habitantes (1).
Parece existir un gradiente decreciente norte-sur a nivel mundial, incluso entre
regiones concretas (2-7).
Puede presentarse a cualquier edad,incluso en la infancia (8-10), aunque es típico un
pico de incidencia entre los 15 y 30 años.
No hay especificidad de género (2, 3, 11)
Se ha demostrado una mayor incidencia en población judía y menor en población
negra e hispana comparada con caucasianos (12, 13)

Etiología
Factores genéticos
•

Parece seguir un patrón de herencia no mendeliana.

•

Factores genéticos menos marcadosque en la enfermedad de Crohn

•

Los familiares de primer grado de pacientes afectos de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) tienen una probabilidad entre 3 y 20 veces superior a la población
general de desarrollar dicha enfermedad (16-17). Aproximadamente un 10 a 25% de
los pacientes afectados pueden identificar otro familiar con EII (18).

•

La tasa de concordancia entre gemeloses de un 6%

•

Aunque diversos estudios han demostrado una asociación entre la presencia de HLA–
DR2 (19–21) y se han implicado en el desarrollo de la enfermedad loci de los
cromosomas 3, 7 y 12 (22-26) todavía no se ha reconocido el/los posibles genes
responsables de la herencia en la EII.

(14,5)

(14)

Factores ambientales
•

Tabaquismo: numerosos estudios han demostrado unacorrelación
negativa entre el hábito tabáquico y la presencia de CU (27 – 31), incluso la
nicotina transdérmica ha mejorado la sintomatología local de CU en
formas leves-moderadas, aunque no se ha visto efecto alguno sobre
parámetros objetivos de enfermedad (32, 33).

•

Exposiciones en la infancia:
1. No se ha logrado demostrar el efecto beneficioso de lactancia natural
sobre elposterior desarrollo de CU durante la adolescencia (34).
2. Estudios retrospectivos han identificado una alta incidencia de
intolerancia a las proteínas de leche de vaca en la infancia de niños
que posteriormente desarrollaron EII (35).

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3. Aunque previamente se había señalado lavacunación contra
sarampión como factor de riesgo para el desarrollo de EII (36),
estudios posteriores han desestimado dicha hipótesis (37-38).
•

Factores dietéticos:
1. El consumo de margarina se ha relacionado con un riesgo
incrementado para el desarrollo de CU (39).
2. Numerosos estudios han refrendado la utilidad de los ácidos grasos
polinsaturados omega3 en el tratamiento de la EII(40).

•

Otros factores:
1. Numerosos estudios han sugerido que la apendicectomía podría
proteger contra el desarrollo de CU (41-45), aunque su mecanismo de
acción es desconocido.

2. Aunque estudios de cohortes prospectivas demostraron un riesgo

aumentado para el desarrollo de CU en mujeres que consumían
anticonceptivos orales (46) , estudios tipo casos y controles no han...