coma hiper osmolar




Facultad de Enfermería


ESPECIALIDAD EN CUIDADOS INTENSIVOS

TEMA: COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

CURSO: ENFERMERIA CUIDADOS INTENSIVOS III

DOCENTE:

SEMESTRE: III

ALUMNOS:



LIMA – PERÚ
2013


COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

El comadiabético hiperosmolar no cetósico (CDHNC) más que un síndrome específico suele ser el estadio final de la descompensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos y ancianos. Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de ladeshidratación, cetosis y acidosis.

DEFINICIÓN:

Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la presencia de hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no existe alteración del nivel de conciencia se suele utilizar el término de descompensación hiperglucémica hiperosmolar nocetósica. El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se caracteriza por un trastorno de la conciencia originado en una hipertonía de los compartimientos hídricos del organismo.
La definición del síndrome hiperglucémico hiperosmolar es variable en relación a los criterios específicos. En general se lo define por la presencia de hiperglucemia (glucosa sanguínea > 600 mg/dl), hiperosmolaridad(osmolaridad sérica > 350 mOsm/Kg agua), nivel de bicarbonato sérico mayor de 15 mEq/l y pH mayor de 7,30, ausencia de cuerpos cetónicos circulantes; todo ello asociado con depresión del sensorio o coma.

FISIOPATOLOGÍA

El coma hiperglucémico hiperosmolar presenta tres interrogantes fisiopatológicos:

a. Etiopatogenia de la hiperosmolaridad. La condición indispensable para que aparezca lahiperosmolaridad plasmática es la deshidratación. Esta puede sobrevenir por múltiples causas: síndromes febriles, pérdidas digestivas o cutáneas de agua, empleo abusivo de diuréticos, incapacidad de ingestión de líquidos. Una vez instalada la deshidratación, se evidencia progresivamente la hiperglucemia, cuyos orígenes son variados:
1) Inadecuada secreción de insulina.
2) Exceso de aporte exógeno deglucosa.
3) Aumento de la neoglucogénesis por estímulo hipotalámico directo, empleo de glucocorticoides o estrés.
4) Aparición de insuficiencia renal aguda.

Después de varios días o semanas, la hiperglucemia progresiva produce una diuresis osmótica. Esta involucra la pérdida exagerada de agua, con eliminación de sodio. De tal modo, se incrementa la deshidratación extracelular y aparece unahiperosmolaridad mixta, con aumento del sodio y de la glucosa. Las células responden eliminando agua al líquido intersticial, lo cual determina una deshidratación intracelular. El agua que sale de las células se elimina por la diuresis osmótica, de modo que se genera un círculo vicioso con pérdida continua de agua del organismo, que llega en ocasiones hasta el 25% del peso corporal. El efecto neto esuna contracción desproporcionada de los compartimientos intra y extracelular, con una mayor contracción del espacio intracelular.

b. Ausencia de cetoacidosis. Múltiples hipótesis se han propuesto para explicar la ausencia de cetoacidosis en el coma hiperosmolar. Los ácidos grasos libres están elevados, pero mucho menos que en la cetoacidosis diabética. Este hecho sugiere que una modificaciónde la lipólisis puede ser responsable de la ausencia de cetoacidosis, ya que el hígado produce cuerpos cetónicos en forma proporcional a la disponibilidad de ácidos grasos. Por lo tanto, una posibilidad sería la existencia de factores que modifiquen la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo. La hormona de crecimiento y el cortisol, que actúan como agentes lipolíticos, están disminuidos en...