Coma mixematoso

3. COMA MIXEDEMATOSO |
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La secrecion de hormona tiroidea depende del eje hipotalamo - hipofisis - tiroides. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotalamo estimula a la hipofisis anterior para segregar tirotropina (TSH)  que a su vez estimula al tiroides a liberar tryodo tironina (T3) y tiroxina (T4). La liberacion de TRH y TSH es suprimida  por la accion de la T4 yT3. Solo un 20% de a T3 circulante es segregada por a glandula tiroidea y el resto esta formado por la  desyodinacion de la T4  El coma mixedematoso es una enfermedad rara, de difícil diagnóstico y alta mortalidad. Su diagnostico precoz junto a un  tratamiento agresivo en las primeras horas son esenciales para mejorar la supervivencia. 3. 1. DEFINICION Por hipotiroidismo se entiende como eldeficit de secreción de hormona tiroidea por parte del tiroides. Coma mixedematoso es el hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorganico con afectación neurológica (1). Gull en el año 1873 lo definió como el hipotiroidismo del adulto.  3. 2. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia del hipotiroidismo oscila del 0,3 al 1,8% siendo mas frecuente en mujeres (1).
Una pequeña parte de pacientes hipotiroideos permanece sin diagnóstico durante un largo período de tiempo, pudiendo acabar posteriormente en coma.
Es más frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan confusión acabando  en estupor o coma. Asimismo su incidencia aumenta en epoca invernal (2, 3, 4).
Los síntomas de los pacientes ancianos se confunden incorrectamente al envejecimiento, depresion,Parkinson o la enfermedad de  Alzheimer.
Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50% incluso con tratamiento agresivo (1). 3. 3. ETIOLOGIA En los países desarrollados el hipotiroidismo primario es debido con frecuencia a una insuficiencia de la glándula por  enfermedad autoinmune con atrofia tiroidea, tratamiento con radioisotopos o ablación quirúrgica.
Otras causas menosfrecuentes de hipotiroidismo incluyen la enfermedad tiroidea infiltrativa y  los defectos metabólicos en la síntesis de hormona tiroidea.
Igualmente existen medicamentos que desencadenan el cuadro como el litio, la amiodaróna, y otros compuestos que tienen iodo.
El fallo pituitario ó hipotalámico, supone aproximadamente el 5% (1). 3. 4. EVALUACION CLINICA 3. 4. 1. Historia Hay que obtener delpaciente asi como  de su  familiares y amigos los antecedentes de hipotiroidismo que puede ser  secundario a tiroiditis autoinmune, ablación quirúrgica, radiación del cuello por una neoplasia, hipopituitarismo o toma de medicación antitiroidea.
En pacientes con Enfermedad de Graves tratados con antitiroideos se ha publicado una incidencia de hipotiroidismo del 2% en 11 años de seguimiento;mientras que con iodo radioactivo hubo una incidencia acumulada del 76,1% en el mismo período de tiempo (5). 3. 4. 2. Síntomas y signos Buscar la presencia de debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, anorexia y disminución de la audición. 3. 4. 3. Exploración física Signos vitales. Entre los quese encuentran, bradicardia, hipertensión (6), hipotensión y  en ocasiones shock (7). Bradipnea y en el 80% de los casos la temperatura corporal es menor de lo normal (8). Piel. Suele estar fría, engrosada, seca, escamosa, tumefacta y edematizada, con palidez que puede ser debida a la anemia, vasoconstricción y retención de pigmentos de caroteno. También puede haber pérdida de pelo el cual suele seraspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las uñas  frágiles. Cabeza y cuello. Destaca la cara empastada con edema periorbitario, macroglosia que a veces es bastante severa y puede llegar a  obstruir las vias respiratorias. Puede existir cicatriz de tiroidectomia previa que en ocasiones da...