Coma

El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partirde la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos defocalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada.

Coma
Estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome. Se trata de una urgencia médica. Se suele decir "comatoso" al paciente con estuporprofundo.

Diagnóstico y tratamiento. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. La historia clínica deberá recogerantecedentes del paciente de interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, etc.
Patrón respiratorio
Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).* Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico.
* Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta quecomienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia.
* Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo.
* Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce unapausa. En casos de lesión pontina.
* Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
Respuesta motora
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan enla subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece", "localiza", "retira", "respuesta flexora", "respuesta extensora", "respuesta nula". En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional.
* Rigidez de decorticación:flexión y adución del brazo con extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral.
* Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación...