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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un tipo de síndrome que afecta al parénquima pulmonar.
La EPOC engloba dos tipos de lesiones: BRONQUITIS CRÓNICA y ENFISEMA. Aunque estas lesiones pueden observarse “puras”,normalmente coexisten en un mismo paciente. En ocasiones, se incluyen en este síndrome las BRONQUIECTASIAS, que consisten en unadilatación permanente y anormal con destrucción de las paredes bronquiales. El ASMA es un trastorno distinto pero puede constituir un componente de la EPOC en algunos pacientes.
Patogenia
Estrés oxidativo en el tabaquismo:
Producción directa de radicales superóxido e hipoclorito.
Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos.
Formación de NO que se oxida a peroxinitritos.
Inhibición directade la ATT.
Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-b ).
Destrucción enzimática: Inflamación crónica.
Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.
Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
Epidemiología
14-16 millones de personas con EPOC en USA.
Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.En USA, 4ta causa de muerte (1991).
Causa de muerte con mayor crecimiento (33%).
Mayor prevalencia en las 7ta y 8va décadas de vida.
Factores de riesgo
Tabaquismo: Principal. El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.
Deficiencia de α1-antitripsina (ATT): Raro (11 m mol/L son protectoras.
Ocupacional: Exposición a humo de madera.
Contaminación ambiental: Debido principalmenteSO2 y partículas en el aire. El EPOC es más común, en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental.
BRONQUITIS CRÓNICA
Tos productiva que ocurre la mayoría de los días de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos, en ausencia de causas específicas. Cuando persiste durante años, puede suceder lo siguiente:
Evolucionar a EPOC
Dar lugar a cor pulmonale e insuficienciacardiaca
Provocar una metaplasia y una displasia atípica del epitelio respiratorio, que fácilmente deriva en cáncer
El factor desencadenante parece ser una irritación mantenida por la inhalación de sustancias como el humo del tabaco; su primer rasgo es la hipersecreción de moco, vinculada a la hipertrofia de las glándulas submucosas. Este proceso se estimula por las proteinasas liberadas por losneutrófilos y por la hiperplasia de las células caliciformes. Todo esto provoca la obstrucción de las vías respiratorias.
Macroscópicamente se distingue hiperemia, tumefacción y edema.
Microscópicamente se aprecian signos de inflamación crónica (predominio linfocítico), metaplasia escamosa, atrofia ciliar, edema, fibrosis peribronquial, aumento del músculo liso y aumento de tamaño de las glándulassecretoras de moco en tráquea y bronquios e hiperplasia caliciforme (hiperplasia; este incremento se evalúa mediante el cociente entre el grosor de la capa que ocupan estas glándulas y el de la pared que va del epitelio al cartílago  índice de Reid (valor normal 0’44, en EPOC es 0’52)).
ENFISEMA
Es la dilatación de los espacios aéreos alveolares con la destrucción parcial de los tabiquesinteralveolares y sin fibrosis aparente.
En el enfisema, el mecanismo de la obstrucción es dinámico, ya que la destrucción del parénquima pulmonar disminuye la resistencia a la compresión de los bronquiolos que se produce durante la espiración.
Existe una clara asociación entre tabaquismo intenso y enfisema.
Existen distintos tipos de enfisema según su distribución anatómica dentro del lobulillo:Enfisema pulmonar
Enfisema centroacinar (centrolobulillar): Es el tipo más frecuente de enfisema. Se encuentran afectadas las partes centrales o proximales de los acinos (formadas por los bronquiolos respiratorios), mientras que los alvéolos distales se mantienen intactos.
En este tipo de enfisema se observa una combinación de espacios aéreos tanto enfisematosos como normales dentro de un...