COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
Páginas: 10 (2491 palabras)
Publicado: 13 de diciembre de 2015
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hiperglicémicas graves (Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina.
La cetoacidosis diabética suele ser una complicaciónde la DM tipo 1, aunque puede darse en un porcentaje bajo de diabéticos tipo 2 que presentan resistencia grave a la acción de la insulina o situaciones de estrés que incrementan los requerimientos ¡nsulínicos.
La descompensación hiperosmolar, que puede llegar al coma hiperosmolar, es una complicación característica de la DM tipo 2, aunque puede aparecer en diabéticos tipo 1 que se poneninsulina suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición
Definida bioquímicamente por una glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o suero, acidosis metabólica (pH < 7,30) con anión gap elevado (> 10) y disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/l).
Mecanismo fisiopatológico
Para que acontezca una CAD, esnecesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrainsulares, fundamentalmente glucagón.
El resultado de estos cambios hormonales es el siguiente:
Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, junto con una disminución de la utilización periférica de la glucosa, todo ello conduce a la hiperglucemia, y ésta a la diuresis osmótica.
Activación delproceso de cetogénesis y el desarrollo de acidosis metabólica.
El déficit de insulina e incremento de catecolaminas estimula la lipólisis y como consecuencia aumenta la producción de glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos libres llegan al hígado, y allí son transformados en cuerpos cetónicos, acción facilitada por la acción del glucagón. No obstante, la presencia de glucagón no esimprescindible para el desarrollo de una cetoacidosis (por ej., sujetos pancreatectomizados), pero sí retrasa su aparición.
Factores desencadenantes
La CAD puede ser la primera manifestación de la DM tipo 1 en un 25-30% de los casos.
En diabéticos ya conocidos, las causas precipitantes suelen ser el abandono del tratamiento con insulina, las transgresiones dietéticas, infecciones (30-40% de los casos),traumatismos, cirugía, gestación, endocrinopatías como el síndrome de Cushing o la enfermedad de Graves-FJasedow, etc.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente se manifiesta por náuseas, vómitos y dolor abdominal, junto con sintomatología cardinal diabética. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilación y coma.
En la exploración física destaca taquipnea, respiración de Kussmaul y signosde deshidratación como sequedad de mucosas, hipotensión y disminución de la presión del globo ocular.
La reducción del volumen plasmático puede llevar a un fracaso renal prerrenal.
La temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar infección.
Datos de laboratorio
Hiperglucemia, generalmente por encima de 250 mg/dl y acidosis metabólica.
El anióngap está elevado por aumento en plasma de cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato, aunque este último es el cetoácido predominante, especialmente en los casos graves.
Inicialmente, la concentración de potasio puede ser normal o alta, pero una vez que se empieza el tratamiento y se corrige la acidosis, se evidencia el déficit de potasio que existe en el organismo.
Reducción de fósforoy de magnesio.
El sodio tiene tendencia a disminuir, pues si la hiperglucemia es importante, produce una reducción del sodio por desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma (es una hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada). Si existe una hipertrigliceridemia, que es frecuente en la CAD, puede producirse también una pseudohiponatremia.
En ocasiones, la concentración de amilasa y...
Las complicaciones agudas en DM son las descompensaciones metabólicas hiperglicémicas graves (Cetoacidosis y el Síndrome Hiperosmolar no Cetoacidótico) y la Hipoglicemia que son emergencias médicas. Los dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina.
La cetoacidosis diabética suele ser una complicaciónde la DM tipo 1, aunque puede darse en un porcentaje bajo de diabéticos tipo 2 que presentan resistencia grave a la acción de la insulina o situaciones de estrés que incrementan los requerimientos ¡nsulínicos.
La descompensación hiperosmolar, que puede llegar al coma hiperosmolar, es una complicación característica de la DM tipo 2, aunque puede aparecer en diabéticos tipo 1 que se poneninsulina suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición
Definida bioquímicamente por una glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o suero, acidosis metabólica (pH < 7,30) con anión gap elevado (> 10) y disminución del bicarbonato plasmático (< 18 mEq/l).
Mecanismo fisiopatológico
Para que acontezca una CAD, esnecesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrainsulares, fundamentalmente glucagón.
El resultado de estos cambios hormonales es el siguiente:
Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, junto con una disminución de la utilización periférica de la glucosa, todo ello conduce a la hiperglucemia, y ésta a la diuresis osmótica.
Activación delproceso de cetogénesis y el desarrollo de acidosis metabólica.
El déficit de insulina e incremento de catecolaminas estimula la lipólisis y como consecuencia aumenta la producción de glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos libres llegan al hígado, y allí son transformados en cuerpos cetónicos, acción facilitada por la acción del glucagón. No obstante, la presencia de glucagón no esimprescindible para el desarrollo de una cetoacidosis (por ej., sujetos pancreatectomizados), pero sí retrasa su aparición.
Factores desencadenantes
La CAD puede ser la primera manifestación de la DM tipo 1 en un 25-30% de los casos.
En diabéticos ya conocidos, las causas precipitantes suelen ser el abandono del tratamiento con insulina, las transgresiones dietéticas, infecciones (30-40% de los casos),traumatismos, cirugía, gestación, endocrinopatías como el síndrome de Cushing o la enfermedad de Graves-FJasedow, etc.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente se manifiesta por náuseas, vómitos y dolor abdominal, junto con sintomatología cardinal diabética. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilación y coma.
En la exploración física destaca taquipnea, respiración de Kussmaul y signosde deshidratación como sequedad de mucosas, hipotensión y disminución de la presión del globo ocular.
La reducción del volumen plasmático puede llevar a un fracaso renal prerrenal.
La temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar infección.
Datos de laboratorio
Hiperglucemia, generalmente por encima de 250 mg/dl y acidosis metabólica.
El anióngap está elevado por aumento en plasma de cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato, aunque este último es el cetoácido predominante, especialmente en los casos graves.
Inicialmente, la concentración de potasio puede ser normal o alta, pero una vez que se empieza el tratamiento y se corrige la acidosis, se evidencia el déficit de potasio que existe en el organismo.
Reducción de fósforoy de magnesio.
El sodio tiene tendencia a disminuir, pues si la hiperglucemia es importante, produce una reducción del sodio por desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma (es una hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada). Si existe una hipertrigliceridemia, que es frecuente en la CAD, puede producirse también una pseudohiponatremia.
En ocasiones, la concentración de amilasa y...
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