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Alcohol Etilico y Sistema Nervioso Central
La acción farmacológica fundamental del alcohol se ejerce sobre el SNC y es depresora general de acción inespecífica o no selectiva (Ley deJackson)disminuyendo la función de los centros nerviosos en sucesión ordenada, cuyas manifestaciones están relacionadas con la concentración sanguínea del alcohol. Se puede diferenciar 4 estadios conocidos como“perfil bifásico del etanol”
1. En una situación normal (periodo O), los centros corticales superiores con su influencia inhibidora sobre los inferiores permiten un comportamiento sano, normal.
2. PeriodoI: en situaciones con ingesta de baja concentración de alcohol, produce un incremento en la actividad, debido a la liberación de los centros cerebrales inferiores, y se manifiesta una estimulaciónmotora o funcional donde se produce una disminución del tiempo de reacción, del juicio y precisión del funcionamiento del individuo.
3. Periodo II: Se afectan los centros subcorticales del tallocerebral, incluyendo los vestibulares y el cerebelo. Se pierde la coordinación motora, existe confuncion y ataxia. Hay una pedida absoluta del autocontrol por falta de la inhibición.
4. Periodo III: Seafectan los nervios espinales, provocando sueño profundo, inconsciencia, estupor, llegando al coma, semejante a la anestesia general.
5. Periodo IV: Se deprimen los centros bulbares (vasomotor yrespiratorio) existiendo peligro de muerte; el coma es profundo, la piel esta humeda y fría, el pulso acelerado y las respiraciones lentas.
Todo esto demuestra que el alcohol es un depreson de los centroscorticales superiores; esto acorre a través de interaciones del etanol con algunos neurotrasmisores.
1. Sistema GABAérgico: El etanol potencia la actividad GABA al actuar sobre sus receptores GABAa yGABAb. Esta actividad va a producir progresivamente anxiolisis, sedación y anestesia. Esta sedación podría estar relacionada con los efectos sedantes, hipnoticos y supresiores del sueño REM...