Consideraciones endocrinologicas en anestesiologia

ANESTESIA Y SISTEMA ENDOCRINO La producción excesiva o por defecto de hormonas puede tener graves consecuencias fisiológicas y farmacológicas. Por tanto, no debe sorprendernos el hecho de que las endocrinopatías afecten en el manejo anestésico de dichos pacientes. En este texto, revisaremos la alteración de la glándula tiroides, de la glándula paratiroides y del páncreas. GLANDULA TIROIDES Lashormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 ( triyodotironina) son las principales reguladoras de la actividad celular; influyen en diversas reacciones proteolíticas y regulan la síntesis y actividad de diversas proteínas. Son necesarias para las funciones cardiaca, pulmonar y neurológica apropiadas durante la salud y la enfermedad. FISIOLOGÍA El yodo se absorbe por el sistema gastrointestinal y se reducea yoduro, el cual se transporta y concentra en la glándula tiroides. El yoduro es oxidado a yodo, y a continuación se une a residuos de tirosina para formar diversas yodotirosinas. Finalmente se forman triyodotironina y tiroxina, las cuales se unen a la proteína tiroglobulina y se almacenan como coloide en la glándula. La liberación de T3 y T4 se produce por proteolisis de la tiroglobulina ydifusión hacia la circulación. Aunque la glándula libera más T4 que T3, esta última es más potente y presenta menos unión a las proteinas. La mayoría de T3 se produce por la desyodación extratiroidea de T4. Los mecanismos de control de la síntesis de hormona tiroidea incluyen un elaborado feedback que incluyen al hipotálamo ( hormona liberadora de la tirotropina-TRH), a la hipófisis (tirotropina), y aun mecanismo de autorregulación ( concentración de yoduro en la glándula). Normalmente, el plasma contiene 5-12 mcg/dl de T4 y 80-220 ng/dl de T3. Al parecer, la secreción de TRH y TSH está reguladas por una curva de retroalimentación negativa, dependiente de los valores circulantes de T4 y T3. HIPERTIROIDISMO Esta alteración resulta de la exposición de los tejidos a cantidades excesivas dehormona tiroidea. La causa más frecuente es el bocio difuso multinodular de la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes incluyen tiroiditis, producción excesiva de TSH, adenoma tiroideo hiperfuncional, administración excesiva de tratamiento sustitutivo hormonal. Las principales manifestaciones de hipertiroidismo son pérdida de peso, diarrea, debilidad de músculo esquelético, piel húmedacaliente, intolerancia al calor y nerviosismo. Puede haber hipercalcemia, trombocitopenia y anemia leve. En ocasiones, puede aparecer temblor fino, exoftalmos y bocio. Los pacientes de edad avanzada pueden presentar insuficiencia cardiaca por disfunción del músculo papilar, fibrilación auricular u otras arritmias sin otros o síntomas sistémicos de hipertiroidismo ( hipertiroidismo apático). Eldiagnóstico de hipertiroidismo se confirma con la alteración de las pruebas de función tiroidea: elevación de tiroxina sérica, triyodotironina, índice de unión de hormona tiroidea, hormona estimulante de la tiroides, captación de yodo radiactivo. El tratamiento del hipertiroidismo incluye fármacos que inhiben la síntesis de hormona tiroidea como propiltiouracilo y metimazol. El propiltiouracilo tambiénreduce la conversión periférica de T4 en T3. La glándula tiroides contiene un depósito de hormona lo bastante grande para preservar un estado eutiroideo durante varios meses, incluso si se suprime totalmente la síntesis. Por consiguiente, no es probable que los pacientes hipertiroideos se regulen hasta un estado eutiroideo en menos de seis a ocho semanas con fármacos antitiroideos unicamente. Elyoduro inorgánico inhibe la organificación de yoduro y la liberación de hormona tiroidea. El yoduro es eficaz para reducir la glándula hiperplásica y tiene una función en la preparación del paciente para una intervención de tiroides de urgencia. Los antagonistas adrenérgicos beta son eficaces para atenuar las manifestaciones de la actividad simpática excesiva. El bloqueo adrenérgico beta además...