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1.-EXPLIQUE EL DEFECTO EN LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA
Es una forma de lesión celular
Puede afectar a: Mitocondrias, Membranas plasmáticas, Otras membranas
Es el resultado de: Depleción de ATP, Activación de fosfolipasas moduladas por Ca+
Daño de: Toxinas bacterianas, Proteínas víricas, Componentes líticos del complemento, Agentes físicos y químicos
2.- Describa el DEFECTO EN LAPERMEABILIDAD DE MEMBRANA: MECANISMOS BIOQUIMICOS
1.- DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL:
- Síntesis disminuida de fosfolípidos
- Aumento de Ca. Citosólico + depleción de ATP→ captación aumentada de Ca. → activación de fosfolipasas
2.- PERDIDA DE FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA:
- Disminución de fosfolípidos por degradación.
3.- ANOMALIAS CITOESQUELETICAS:
- La activación de proteasas por elaumento de Ca. Citosólico puede producir daño en el citoesqueleto
4.- ESPECIES DE O2 REACTIVAS
- Radicales libres de O2 producen daño.
5.- PRODUCTOS DE DESCOMPOSICIÓN DE LÍPIDOS: Tiene un efecto detergente sobre las membranas y son:
- Ac. Grasos libres no esterificados. Acilcarnitina y los lisofosfolípidos
3.- Como se dan las ALTERACIONES DE LAS MITOCONDRIAS y describa alguna
Recuerdomorfológico-funcional:
- M: Integrado por membrana externa, membrana interna (crestas) y matriz mitocondrial con gránulos
- F: transforman la energía procedente de la oxidación de los carbohidratos en ATP (crestas) y la almacenan en la matriz
Por ello a mayor numero de crestas mayor producción de ATP


a) Alteraciones del tamaño
- Mitocondrias tumefactas o degeneradas: mitocondriasde mayor tamaño carentes de crestas, con matriz menos densa y presencia de gránulos de calcio en la matriz. Se observan en situaciones de hipoxia, fiebre, acidosis e intoxicaciones (arsénico, amoniaco, cianuro, etc.)
- Megamitocondrias: por crecimiento anormal o por fusión. Frecuentes en miopatías
- Mitocondrias de menor tamaño: en procesos degenerativos.de órganos parenquimatosos(Hepatopatías, Miopatías, etc.)
b) Alteraciones del número
- Aumento del número acompañado de aumento del número y/o longitud de las crestas.
- Fisiológico: músculo, tejidos embrionarios
- Durante la regeneración de órganos o tejidos
- En células hipertróficas, tumorales, etc.
- Disminución del número de mitocondrias: en la senescencia, degeneraciones o muerte celular.
 c) Alteraciones enla Localización:
Incluidas en Lisosomas: renovación mitocondrial
Incluidas en Núcleo: Enf. Hodgkin
  d) Presencia de inclusiones en la Matriz.
- Glucógeno, lípidos, proteínas
- Estructuras paracristalinas, inclusiones lamelares.
- Sales minerales, Hierro, Calcio. Plomo.
4.- Que es el DAÑO MITOCONDRIAL
Son los organelos más susceptibles a los estímulos lesivos (Hipoxia ytoxinas)
Habitualmente el daño celular se acompaña de cambios morfológicos en las mitocondrias.
Las mitocondrias pueden lesionarse por:
Aumento de Ca+ citosólico
Estrés oxidativo
Degradación de fosfolípidos, lípidos como Ac. Grasos libres y ceramida.
La lesión se expresa mediante la formación de un canal de elevada conductancia, denominado: transición de permeabilidad mitocondrial, en la membranamitocondrial interna.
Aunque reversible en sus fases iniciales, este poro no selectivo se convierte en permanente cuando persiste el estímulo inicial.
Impide el mantenimiento de la fuerza motriz protónica mitocondrial, o potencial.
El mantenimiento del potencial tiene un carácter crucial para la fosforilación oxidativa mitocondrial.
La transición de permeabilidad mitocondrial irreversiblerepresenta un golpe mortal para la célula.
La lesión mitocondrial también se puede acompañar de la salida de citocromo c hacia el citosol. Puede iniciar los mecanismos de muerte por apoptosis en el citosol que es un determinante clave de la muerte celular.
5.- Explique que es la bomba sodio potasio y cuál es su funcionamiento
La bomba Na: K es un sistema de transporte de iones de sodio...