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Regulación de la Lipólisis
Los Triacilgliceroles (TAG), son almacenados en el tejido adiposo y pueden ser rápidamente movilizados por la acción de las lipasas, con la liberación de ácidos grasos (AG) que son utilizados por otros tejidos durante la época de ayuno. A diferencia de la síntesis de TAG, que se produce no sólo en el tejido adiposo sino también en otros tejidos, como el hígado para laformación de la VLDL, la hidrólisis de TAG, la lipólisis, se produce predominantemente en el tejido adiposo. 
La lipólisis es regulada bajo un apretado control hormonal, entre estas, la regulación por la insulina y las catecolaminas. Existen también factores autocrinos/paracrinos que pueden participar en su regulación. La cooperación intrincada de estos factores endocrinos yautocrinos/paracrinos lleva a un ajuste fino de la lipólisis en los adipocitos, necesarios para la homeostasis energética. 



Los Adipocitos desempeñan un papel fundamental en la homeostasis de la energía por hidrólisis (lipólisis) de sus reservas de triglicéridos (TAG) para proporcionar ácidos grasos (AG) que son importantes para los combustibles oxidativos de otros tejidos durante las horas de privación deenergía tales como el ayuno y el ejercicio. Una desregulación de la lipólisis puede llevar a alteraciones metabólicas. Reducción de la actividad lipolítica puede contribuir a la acumulación de TAG en el tejido adiposo y por lo tanto la obesidad. Por otra parte, la lipólisis excesiva puede contribuir al síndrome de lipodistrofia, que se caracterizan por una pérdida significativa o redistribución delTAG en los depósitos de tejido adiposo, lo que puede conducir a una mayor circulación de ácidos grasos y el almacenamiento ectópico de TAG. Estas anomalías están asociadas con el desarrollo de resistencia a la insulina. Así, la regulación fina de la lipólisis es crucial para el mantenimiento de la homeostasis energética, así como para la 
la prevención de las enfermedades metabólicasRegulación de la Lipasa Sensible a Hormona
Durante muchos años, se consideró que la LSH es la enzima reguladora clave de la lipólisis. Esta enzima es responsable de la hidrólisis de dos AG, de las posiciones uno y tres de la molécula de los TAG, dando como resultado un 2-Monoacilglicérido, que luego requiere de la lipasa de monoacilglicérido para su completa degradación. De acuerdo a este criterio, lalipólisis en el tejido adiposo es activada por las catecolaminas en tiempos de energía deficiente. Las catecolaminas, siendo estas las hormonas adrenalina y noradrenalina, en estado de ayuno se unen a un receptor específico de membrana, que permite su interacción con una proteína G, resultando en un incremento de la actividad adenilato ciclasa. La estimulación de ésta incrementa las concentracionesintracelulares de AMPc, que activa a la PKA cuya actividad es la fosforilación. En este caso, la PKA fosforila a la LSH y la activa, translocando la LSH desde el citosol hasta la superficie de la gota de lípido, provocando la degradación de los triacilgliceroles. La LSH es regulada por las perilipinas A, siendo estas unas lipoproteínas que controlan la magnitud de la lipólisis. Las perilipinasactúan como una barrera para las lipasas, por ende mantienen una baja velocidad de esta ruta metabólica. Bajo la estimulación hormonal de las catecolaminas, y su efecto en la activación de las PKA después de la cascada del AMPc, las perilipinas se fosforilan y facilitan la translocación de la LSH a la gota de lípido. Podemos concluir que la fosforilación tanto de las perilipinas como de la LSH catalizaeficientemente la degradación de los TAG en diacilgliceroles (DAG) y monoacilgliceroles (MAG).


Desnutrin/ATGL, la lipasa de Triacilgliceroles mayor en el Tejido Adiposo
Estudios realizados sobre LSH en ratones, destacó la importancia de otras lipasas en la hidrólisis de TAG en los adipocitos.
Durante los estudios y experimentos realizados, se pudo observar que durante ayunos extendidos...