Control Del Hambre: Leptina y Neuropeptido Y

LEPTINA Y NEUROPEPTIDO Y: CONTROL DE PESO
HAMBRE VS SACIEDAD, CONTROL HIPOTALAMICO
El peso corporal depende de la ingestión de comida y el gasto de energía producido por el organismo. La ingestión de alimentos depende de señales que reflejan un estado de privación fisiológica. La sensación de hambre ocurre en respuesta a una concentración baja de glucosa en plasma. El gasto energético esdependiente de la tasa de metabolismo basal, el cual puede aumentar si se incrementa la ingestión de alimentos o disminuir durante su reducción.
El apetito es un término general que engloba 3 conceptos:
* Hambre: sencasion fisiológica o psiologica que induce a comer
* Satisfacción: estado de plenitud que obliga a dejar de comer
* Saciedad: periodo durante el cual la sensación desatisfacción se mantiene hasta que aparece el hambre.
Los mecanismos fisiológicos y moleculares de la ingestión de alimentos son muy complejos y aún no bien comprendidos. Las hipótesis que han cobrado importancia son:
* Teoría de la contracción del estómago, la cual postula que sentimos hambre cuando se contrae el estómago.
* Teoría se desechó debido a que personas sin estómago manifestaban lasensación de hambre.
* Teoría glucostática de Mayer postuló que la sensación de hambre inicia cuando el nivel sanguíneo de glucosa desciende ligeramente.
* Teoría de la insulina, afirma que sentimos hambre cuando los niveles circulantes de insulina sufren un incremento súbito.
* Teoría lipostática de Kennedy postuló la existencia de receptores hipotalámicos que detectan elevación del nivelplasmático de ácidos grasos y en respuesta se desencadena la señal de hambre. El hipotálamo detecta la cantidad de grasa corporal, que de ser abundante genera señales de inhibición del hambre.
* Teoría de producción de calor propone que sentimos hambre cuando baja la temperatura corporal.
Regulación del Apetito
El hipotálamo es la región donde se integra una compleja red de vías neuronalesque regulan el hambre y la saciedad. El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto que el hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre.
La actividad de las neuronas del núcleo hipotalámico lateral aumenta la ingesta de alimentos y desciende la tasa de metabolismo. Estas neuronas son activadas por el neuropeptido Y (NPY), que por si mismo es un potenteestimulador de la ingesta de alimentos. El NPY es producido por neuronas localizadas en el nucleo arcuato, que se localiza en la región hipotalámica ventromedial.
Las neuronas NPY también liberan el péptido agouti (AGRP), que también es un potente estimulante de la ingesta de alimentos. Una de las señales que activan las neuronas NOY/AGRP es la grelina, una hormona inductora de la ingesta de alimentosliberada por el estomago.
Las señales procedentes de la visión y del gusto por la comida alcanzan el hipotalamo a través de la corteza orbitofrontal y la amígdala.
* Corteza orbitofrontal: contiene el area gustativa cortical secundaria que es la primera etapa en el sistema gustatorio. Las neuronas hipotalámicas laterales reciben la entrada de información gustativa a través de ella. Lasneuronas hipotalámicas laterales también reciben señales olfativas por la corteza orbitofrontal.
* Amigada: también recibe señales visuales y olfativas que envía al hipotalamo lateral.
Neuropeptido Y
El NPY induce balance energético positivo al aumentar el almacenamiento de grasa reduce el estímulo del sistema nervioso simpático al tejido adiposo pardo con el consiguiente descenso del gastoenergético y el aumento de la lipogénesis en el tejido adiposo blanco.

La vía del NPY se activa en respuesta a señales originadas por la deplección de los depósitos de grasa corporal. El sistema NPY hipotalámico está inhibido por dicha retroalimentación negativa ejercida por la leptina y la insulina.
La NPY incrementa la actividad lipogénica en el tejido adiposo blanco y modificando la actividad...