Control genetico

Control Bacteriología y Micología Veterinaria

Mecanismo de acción de B- lactámicos: Son bactericidas, y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. La barrera de peptidoglicanos es importante para la integridad estructural de la pared celular, especialmente para los microorganismos Gram positivos. El paso final de la síntesis de lospeptidoglicanos, la transpeptidación, se facilita por unas transpeptidasas conocidas como "penicillin binding proteins" (PBPs, proteínas de anclaje de penicilinas). Los β-lactámicos son análogos de la D-alanil-D-alanina, el aminoácido terminal de las subunidades peptídicas precursoras de la barrera peptidoglicana que se está formando. La similitud estructural que existe entre los antibióticos β-lactámicos yla D-alanil-D-alanina facilita su anclaje al sitio activo de las PBPs. El núcleo β-lactámico de la molécula se une irreversiblemente al PBP. Esta unión irreversible evita el paso final (la transpeptidación) de la formación de la barrera de peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared celular

Mecanismo de acción de los aminoglucósicos: Los aminoglucósidos son drogas bactericidas, queinhiben la síntesis proteica. de la bacteria y probablemente tengan otros efectos aún no totalmente aclarados.

Mecanismo de acción de los macrólidos: Los macrólidos inhiben la síntesis proteica al estimular la disociación del complejo peptidil-ARNt
durante la elongación de la cadena, lo cual logran por su unión reversible a la subunidad ribosomal
50S. Pueden ser bacteriostáticos obactericidas dependiendo diversos factores.

Mecanismo de acción de las quinolonas: No se conoce a fondo el mecanismo de acción por el cual las nuevas quinolonas destruyen las bacterias rápidamente donde estas bloquean la acción del ácido nalidixico. Pero se ha reportado en la literatura mas reciente su posible mecanismo de acción.

Mecanismo de acción de las tetraciclinas: Inhiben la síntesis deproteinas de la bacteria al actuar sobre el ribosoma bacteriano. La diferencia entre el ribosoma bacteriano y el humano hace que no actúe sobre éste último y sí sobre el primero. Las tetraciclinas emplean los mecanismos de transporte de la membrana bacteriana para penetrar en el interior. Una vez dentro inhiben la síntesis proteica. Debido a este mecanismo de acción están apareciendo bacteriasresistentes a las tetraciclinas, ya que se modifican los sistemas de transporte de las bacterias y no pueden ser empleados. También se han detectado enzimas que destruyen las tetraciclinas.

Mecanismo de acción de las lincosamidas: inhiben la síntesis proteica a nivel del ribosoma 50S. Los cocos grampositivos y los bacteroides constituyen el blanco de elección de las lincosamidas. Los bacilosgramnegativos y los enterococos (excepto Entercoccus faecium) son naturalmente resistentes. El mecanismo esencial de resistencia es la metilación de la adenina a nivel del ácido ribonucleico ribosomal 23S, en la subunidad 50S del ribosoma. Dicho mecanismo se trasmite por plásmidos y lleva a la resistencia macrólido-lincosamida-estreptogramina B.

Mecanismo de acción de los azoles: Interfieren la síntesisde ergosterol al inhibir la C-14 alfadesmetilasa, enzima acoplada al citocromo P-450 y que transforma lanosterol en ergosterol. Esta inhibición altera la fluidez y permeabilidad de la membrana y produce inhibición del crecimiento y la replicación celular. La inhibición del citocromo P-450 es la responsable de los efectos adversos de los azoles en humanos.

Mecanismo de acción de sulfas: Lassulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del PABA (ácido para amino benzoico) e impiden la utilización de este compuesto para la síntesis de ácido fólico. Este a su vez actúa en la síntesis de timina y purina. Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una enzima bacteriana responsable de la incorporación de PABA al ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico.
Las células...