convivencia

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2/6/08

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del paciente ictérico
J. Iborra, M.L. Galve y E. Navarrete
Unidad de Aparato Digestivo. Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas por
depósito de bilirrubina. Con frecuencia se acompaña de
colestasis que traduce la dificultad para la llegada de la bilis al
duodeno por alteración del proceso de síntesis (colestasis

intrahepática) o por obstrucción al flujo (colestasis
extrahepática). Se detecta clínicamente (ictericia escleral)cuando la concentración sérica de bilirrubina es mayor de
2,5 mg/dl y suele cursar con coluria, acolia o hipocolia y prurito.

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Etiología

TABLA 1

La tabla 1 recoge una clasificación etiopatogénica.Las causas más frecuentes son las enfermedades que cursan con lesión hepatocelular (hepatitis y cirrosis). Una rigurosa historia clínica, con hincapié en los antecedentes epidemiológicos
como transfusiones, actividad sexual, adicción a drogas y viajes, puede sugerir la etiología. El espectro clínico es muy variable y dependiente del proceso causal, por lo que no hay
síntomas o signos específicos.Orienta el diagnóstico la existencia de fiebre, artralgias, mialgias, rash, anorexia, pérdida
de peso, dolor abdominal o prurito.

Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina

Clasificación etiopatogénica de la ictericia

Hiperbilirrubinemias no conjugadas
Aumento de producción: anemias hemolíticas, eritropoyesis ineficaz
Disminución captación: fármacos
Disminución conjugación:recién nacido, síndrome de Gilbert, síndrome
de Crigler-Najjar
Hiperbilirrubinemias conjugadas o mixtas
Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
Enfermedad hepática citolítica
Aguda: virus, hepatotoxinas, fármacos, embarazo, isquemia
Crónica: virus, autoinmune, metabolopatía, hepatotoxinas
Obstrucción de la vía biliar
Coledocolitiasis

Alteraciones aisladas del metabolismo
de la bilirrubinaHabitualmente cursan con hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado. El resto de pruebas de función hepática es
normal. Es imprescindible discriminar si el paciente sufre un
proceso caracterizado por sobreproducción de bilirrubina
(anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas), o una alteración de la captación (rifampicina) o
conjugación (alteración congénita). Enlos trastornos hemolíticos la cifra de bilirrubina no supera los 5 mg/ dl, salvo que
coexista enfermedad renal o disfunción hepatocelular o se
trate de una crisis hemolítica aguda. Estos pacientes presentan una elevada incidencia de cálculos pigmentarios en la vía
biliar, lo que aumenta la probabilidad de presentar coledocolitiasis La tabla 2 recoge las características más relevantes de
lostrastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina.
De todos ellos, el síndrome de Gilbert es el más frecuente,
con una incidencia en la población general del 3 al 7%.
El resto de grupos sindrómicos descritos a continuación
cursa con hiperbilirrubinemia mixta o de predominio conjugado y alteración del resto de pruebas de función hepática.
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Medicine. 2008;10(11):740-2

Inflamaciónpropia vía biliar: CEP
Colangiocarcinoma, infestaciones parasitarias
Compresión extrínseca neoplásica (páncreas) o inflamatoria (pseudoquiste)
Enfermedad hepática colestásica
Trastornos infiltrativos: infecciones, sarcoidosis, fármacos
Inflamación vía biliar intrahepática: CBP, fármacos
Otras: embarazo, CEP, colestasis recurrente benigna
CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis...