COPD
Páginas: 42 (10490 palabras)
Publicado: 15 de septiembre de 2015
Enfisema y bronquitis crónica son estados de flujo de aire limitado contenidos dentro del estado de la enfermedad conocida como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Así como el asma ya no se agrupa con EPOC, la definición actual de la EPOC extendió por la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) también ya no se distingue entre el enfisema y labronquitis crónica. [1]
El enfisema se define como patológicamente un agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado por la destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis obvia.
La teoría que rodea esta definición ha existido desde el 1950, con un concepto clave de la irreversibilidad y / o daño acinar permanente. Sin embargo, el nuevoposit datos que aumentó el depósito de colágeno conduce a la fibrosis activa, lo que inevitablemente se asocia con la ruptura del marco elástico del pulmón. Una entidad conocida como la fibrosis pulmonar y enfisema combinado (CFPE) se ha demostrado que existen en un subgrupo de pacientes enfisematosos. [2] Esto implica una asociación entre la fibrosis y la permanencia de daño alveolar. El complejomecanismo que se cree responsable es la interacción entre Notch y Wnt, dos vías de señalización que juegan un papel crítico en epiteliales y mesenquimales precursor de mantenimiento y la diferenciación celular. [3]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que se consideran responsables del desarrollo de la EPOC se asocian con una disminución acelerada del FEV1 con el tiempo. Al frente de estalista es el tabaquismo: el 15-20% de los fumadores de 1 paquete por día y el 25% de los fumadores 2 paquete por cada día desarrollan EPOC. Siguiente son puros y tabaco de pipa, seguidos de segunda mano y el humo de tercera mano. Ocupacional, por inhalación, y las exposiciones ambientales, incluyendo la cocina combustible de biomasa, también están incluidos en la lista. [4]
Las mujeres en los paísesen desarrollo que están expuestos a la biomasa para cocinar de líquidos y combustibles como la madera, los cultivos, estiércol y carbón, tienen un mayor riesgo de desarrollar EPOC. A esto se añade la mala ventilación de los miembros del hogar y de la familia dependientes '(niños y los ancianos) riesgo aumenta también. En todo el mundo, la EPOC es una enfermedad de la ocupación y ambientalescontaminantes también, incluyendo pero no limitado a polvos orgánicos e inorgánicos, isocianatos, y fosgenos. [5]
Sin embargo, la evolución de la enfermedad sobre la base de la exposición al humo difiere ampliamente entre las personas, lo que sugiere que los factores genéticos involucrados. No se sabe realmente por qué ciertas personas con una exposición al humo positivo desarrollan patrones de lesión,los síntomas y la enfermedad. Por ejemplo, el Lung Health Study de 2002 mostró que un tercio de los fumadores nunca desarrolló la función pulmonar después de 11 años a pesar de un estudio de línea de base de la obstrucción de las vías respiratorias. [6]
También se cree que los factores de riesgo genético para el desarrollo de la EPOC de existir. La alfa-1-antitripsina (AAT) deficiencia más bienestudiado es (también conocida como deficiencia de alfa 1 antiproteasa).
La deficiencia de alfa-1-antitripsina
AAT es un miembro de la glicoproteína de la familia inhibidor de serina proteasa que se sintetiza en el hígado y se secreta en el torrente sanguíneo. El propósito principal de este ácido 394-amino, proteína de una sola cadena es neutralizar la elastasa de neutrófilos en el intersticiopulmonar y para proteger el parénquima pulmonar de la descomposición elastolytic. Si no inactivado por AAT, la elastasa de neutrófilos pulmonar destruye tejido conectivo que conduce a enfisema. Por lo tanto, la deficiencia severa de AAT predispone a elastolisis unanimidad con la secuela clínica de un inicio temprano de enfisema panacinar.
La deficiencia de AAT se hereda como una condición...
El enfisema se define como patológicamente un agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado por la destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis obvia.
La teoría que rodea esta definición ha existido desde el 1950, con un concepto clave de la irreversibilidad y / o daño acinar permanente. Sin embargo, el nuevoposit datos que aumentó el depósito de colágeno conduce a la fibrosis activa, lo que inevitablemente se asocia con la ruptura del marco elástico del pulmón. Una entidad conocida como la fibrosis pulmonar y enfisema combinado (CFPE) se ha demostrado que existen en un subgrupo de pacientes enfisematosos. [2] Esto implica una asociación entre la fibrosis y la permanencia de daño alveolar. El complejomecanismo que se cree responsable es la interacción entre Notch y Wnt, dos vías de señalización que juegan un papel crítico en epiteliales y mesenquimales precursor de mantenimiento y la diferenciación celular. [3]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que se consideran responsables del desarrollo de la EPOC se asocian con una disminución acelerada del FEV1 con el tiempo. Al frente de estalista es el tabaquismo: el 15-20% de los fumadores de 1 paquete por día y el 25% de los fumadores 2 paquete por cada día desarrollan EPOC. Siguiente son puros y tabaco de pipa, seguidos de segunda mano y el humo de tercera mano. Ocupacional, por inhalación, y las exposiciones ambientales, incluyendo la cocina combustible de biomasa, también están incluidos en la lista. [4]
Las mujeres en los paísesen desarrollo que están expuestos a la biomasa para cocinar de líquidos y combustibles como la madera, los cultivos, estiércol y carbón, tienen un mayor riesgo de desarrollar EPOC. A esto se añade la mala ventilación de los miembros del hogar y de la familia dependientes '(niños y los ancianos) riesgo aumenta también. En todo el mundo, la EPOC es una enfermedad de la ocupación y ambientalescontaminantes también, incluyendo pero no limitado a polvos orgánicos e inorgánicos, isocianatos, y fosgenos. [5]
Sin embargo, la evolución de la enfermedad sobre la base de la exposición al humo difiere ampliamente entre las personas, lo que sugiere que los factores genéticos involucrados. No se sabe realmente por qué ciertas personas con una exposición al humo positivo desarrollan patrones de lesión,los síntomas y la enfermedad. Por ejemplo, el Lung Health Study de 2002 mostró que un tercio de los fumadores nunca desarrolló la función pulmonar después de 11 años a pesar de un estudio de línea de base de la obstrucción de las vías respiratorias. [6]
También se cree que los factores de riesgo genético para el desarrollo de la EPOC de existir. La alfa-1-antitripsina (AAT) deficiencia más bienestudiado es (también conocida como deficiencia de alfa 1 antiproteasa).
La deficiencia de alfa-1-antitripsina
AAT es un miembro de la glicoproteína de la familia inhibidor de serina proteasa que se sintetiza en el hígado y se secreta en el torrente sanguíneo. El propósito principal de este ácido 394-amino, proteína de una sola cadena es neutralizar la elastasa de neutrófilos en el intersticiopulmonar y para proteger el parénquima pulmonar de la descomposición elastolytic. Si no inactivado por AAT, la elastasa de neutrófilos pulmonar destruye tejido conectivo que conduce a enfisema. Por lo tanto, la deficiencia severa de AAT predispone a elastolisis unanimidad con la secuela clínica de un inicio temprano de enfisema panacinar.
La deficiencia de AAT se hereda como una condición...
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