Correlacion Cc 8

Correlación clínico patológica.
Las partículas respirables de sílice (menores de 5 micras) que alcanzan el parénquima pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los macrófagos pasando a suslisosomas, pero los mecanismos destructivos de que disponen éstos (enzimas, radicales oxidantes) son inútiles frente a la sílice; el macrófago acaba destruido y libera en el medio enzimas y radicales quepotencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a la fibrosis. De ahí que sehaya propuesto una hipótesis inflamatoria en la base de la patogenia de la silicosis. Los sujetos que no controlen bien la respuesta inflamatoria podrían estar en desventaja. Al proceso patogénico sepueden incorporar factores inmunológicos e infecciosos (tuberculosis). La silicosis suele presentarse después de 10 a 20 años de exposición a sílice, a veces tiempo después de cesada la misma, pero encaso de exposición muy intensa puede aparecer precozmente. No todos los trabajadores expuestos desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la existencia de factores de predisposición individual, porahora insuficientemente conocidos. La lesión elemental es el nódulo de silicosis de aspecto redondeado, con una parte central fibrosa, a veces hialinizada, rodeada de capas concéntricas de colágeno yuna zona periférica con macrófagos cargados de sílice y otras células. Es característica la presencia de sílice al examen con luz polarizada. La silicosis simple produce ligeras alteraciones funcionalessin repercusión clínica significativa.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice genera el rompimiento de orgánulos celulares llamados lisosomas, los cuales contienen numerosas enzimas quedegradan componentes tanto internos (orgánulos deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por ejemplo). Estas enzimas se depositan en los pulmones, causando...