correlación

Caso Clínico 8
Caso Clínico de NOVIEMBRE
Paciente de sexo femenino de 46 años que ingresa por consultorio externo de
nefrología debido a alteración en la función renal.

Antecedentes Patológicos:
*Trasplante Renal 5 meses previos a la consulta debido a IRCT (insuficiencia renal
cronica terminal) secundaria a nefropatía por IgA
● La Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT) corresponde a lasituación
clínica derivada de la pérdida de función renal permanente y con carácter
progresivo a la que puede llegarse por múltiples etiologías, tanto de carácter
congénito y/ o hereditario como adquiridas. En su etapa terminal, definida por
Síndrome Urémico y Ecografía que demuestre daño parenquimatoso, requiere
tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante.
● Nefropatía se refiere aun daño, enfermedad u otras anomalías del riñón. La
nefropatía por IgA es un trastorno renal en el cual ​
anticuerpos llamados IgA se

acumulan en el tejido del riñón. También se le denomina enfermedad de Berger. La IgA
se acumula en el interior de los pequeños vasos sanguíneos del riñón. Las estructuras
en el riñón llamadas glomérulos resultan inflamadas y dañadas.

*HTA (hipertensión arterial)​
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida
contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.
120/80 mmHg

*Dislipemia: ​
son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común
es una alteración del ​
metabolismo de los lípidos​
, con su consecuente alteración de las
concentraciones de ​
lípidos​
y​
lipoproteínas​
enla sangre. Colesterol y triglicéridos

*Obesidad
*Otros factores de riesgo:​
sedentarismo; hijo con peso mayor a 4 kg al nacer

Antecedentes Familiares:
*Padres con DM2
Medicación Inmunosupresora: ​
Tacrolimus 2,5 mg c/12 hs,: ​
es un ​
fármaco
inmunosupresor usado principalmente después de ​
trasplantes alogénicos, para reducir la
actividad del ​
sistema inmune y así disminuir el riesgo derechazo. Este reduce la actividad de
Células T​
e​
Interleucina-2​
(IL-2).

Micofenolato Sódico ​
720 mg c/12 hs, el micofenolato sódico (MPA) es un inhibidor

no-competitivo y reversible de la enzima inosínmonofosfato-deshidrogenasa (IMPDH);
esta enzima cataliza la conversión de inosina a guanina monofosfato. Su inhibición
interfiere la síntesis de novo de guanina y la replicación del ADN. El MPAinhibe las 2
isoformas de la IMPDH: la constitutiva y la inducible; sin embargo, su actividad
inhibidora es 5 veces más potente sobre la isoforma inducible, que es la que se expresa
cuando la célula se activa. La actividad antiproliferativa del MPA se dirige de manera
preferente hacia los linfocitos T y B, los cuales dependen de la vía de novo para la
síntesis de purinas. El MPA es capaz de inhibirla síntesis de anticuerpos in vitro e in vivo;
también inhibe la transferencia de residuos de fucosa y manosa a glicoproteínas, como
las moléculas de adhesión, por lo que inhibe la síntesis de VLA-4, disminuyendo la
capacidad de fijación de los linfocitos al endotelio. Este mecanismo, junto con la
interferencia con otros procesos reguladores de la expresión de moléculas de adhesión
en la célulaendotelial, podría explicar la utilidad del MMF en el tratamiento del rechazo
agudo y del rechazo agudo resistente.

Deltisona​
40 mg/dia
Posterior al trasplante, se le realizó prueba de tolerancia oral a la glucosa y dosaje
de hemoglobina glicosilada (HA​
hallándose valores normales. Tres meses
1C)
​
posteriores al trasplante se detecta HA​
1C
​ de 6,4% con valor de hemoglobina total
normal.
Lapaciente fue internada y durante su estadía hospitalaria se registran valores
elevados de glucemias por lo cual se realiza interconsulta con Servicio de
Diabetología.
A la anamnesis inducida negaba polidipsia, poliuria, polifagia o pérdida de peso.

Diagnóstico Presuntivo: Diabetes pos trasplante
Evolución:
La paciente requirió insulina NPH (insulina humana) y corriente con dosis que
fueron...