Corrosion biológica

La célula es la unidad independiente más pequeña de un organismo cuya función es ser una unidad biológica, anatómica, fisiológica, genética y estructural que compone todos los seres vivos. En su funcionamiento llegan a una etapa donde por factores programados y no programados envejecen, y finalmente mueren. A pesar de los factores etiológicos que intervienen en la muerte celular hay ciertasgeneralidades y en las etapas iniciales muchos de estos procesos son reversibles. Los mecanismos que ocasionan la muerte celular son la depleción de ATP alterando el metabolismo aeróbico u oxidativo, la producción de radicales libres derivados del oxígeno, la alteración de la concentración de calcio intracelular y la lesión irreversible de la mitocondria. Muchos de los procesos exteriores conducen aunas vías comunes finales de la muerte celular llamadas Necrosis y Apoptosis.

“Cuando el balance oxidante-antioxidante de la entidad biológica se rompe se presenta la corrosión, término utilizado para implicar una condición en la cual las células están expuestas a niveles excesivos de oxígeno molecular o de sus especies reactivas. Todos los tejidos del organismo están equipados con unaserie de sistemas protectores enzimáticos y no enzimáticos con el fin de protegerse de dicha acción. Las especies reactivas de oxígeno que suceden en estas incluyen al radical libre de oxígeno, al peróxido de hidrógeno, al peroxinitrito, a los hidroperóxidos lípidos y a los radicales hidroperóxidos.” Jaramillo (2001).

El organismo está expuesto constantemente a la influencia y al ataque deradicales libres los cuales se generan por reacciones bioquímicas como consecuencia del metabolismo celular, pueden causar daño e incluso la muerte del mismo, en lo cual uno de los mecanismos que emplean es la peroxidación lipídica lo cual ocasiona diversas afecciones en el sistema nervioso. Burdon (1995) y Mattson (1998) consideran que los radicales libres también interactúan con el óxido nítrico (NO)para formar peroxinitrito (ONOO-), pero el que resulta mas dañino es el OH-, ya que es capaz de destruir enzimas proteolíticas, de provocar la ruptura de polisacáridos y de causar peroxidación lipídica de la membrana, alterando así su permeabilidad y las funciones asociadas.”

La depleción del ATP se asocia con la lesión hipóxica y química (toxica).La disminución de esta ocasiona diversosefectos sobre muchos sistemas celulares. En el caso del oxígeno las proteínas pueden plegarse erróneamente y desencadenan una reacción celular que puede dar alteraciones en el metabolismo aeróbico u oxidativo ocasionando lesiones celulares e incluso su muerte.

Dado los diversos estudios realizado por Kummar (2006) se pudo concluir que los iones son mediadores importantes de la lesión celular comoes el calcio citosólico libre que se mantiene a concentraciones extremadamente bajas en comparación con los niveles extracelulares, y la mayoría de este esta secuestrado en las mitocondrias y en el retículo endoplasmático. La isquemia y ciertas toxinas producen un aumento precoz en la concentración citósolica de calcio, debido al flujo neto a través de la membrana plasmática y la liberación delmismo. A su vez los aumentos de calcio activan varias enzimas, aumentan la permeabilidad mitocondrial e inducción de Apoptosis. Aunque la lesión celular a menudo origina un aumento del mismo, este tiene varios efectos como la muerte celular y la pérdida de homeostasia de calcio.

Las mitocondrias pueden lesionarse por aumento del calcio citosólico, por corrosión y por degradación de fosfolípidos.A menudo el daño mitocondrial da lugar a la formación de un canal de alta conductibilidad, lo que se ha llamado transición de permeabilidad mitocondrial. Dado que el mantenimiento del potencial de la membrana es crítico para la fosforilación oxidativa mitocondrial, se puede decir que la transición a la permeabilidad irreversible es un golpe mortal para la célula. El daño del mismo puede...