Corticoides

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GLUCOCORTICOIDES
UNIVERSIDAD IBEROMERICANA DE CIENCIAS Y
TECNOLOGIA
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
FARMACOLOGIA YTERAPEUTICA -

2011

Prof. José Marcos, M.V.

Aspectos generales
•

Terapia de reemplazo en insuficiencia
adrenal y para el tratamiento de múltiples
condiciones no endocrinas.

•

Numerosos efectos secundarios.

•

Siempre ha de considerarse el equilibrio:
–

GLUCOCORTICOIDES
Las glándulas adrenales están ubicadas en el
espacio retroperitoneal, cerca del polo anterior
de losriñones.
Tienen dos órganos endocrinos separados:
La médula suprarrenal: que segrega catecolaminas
(adrenalina)
La corteza suprarrenal: produce corticoides.

Riesgo - Beneficio

GLÁNDULA ADRENAL

Síntesis de hormonas corticoides

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CRH-ACTH-corticoides

Acciones de Glucocorticoides

Receptores

Proceso inflamatorio (3 fases)
1.

2.

Interacción de una gran cantidad de mediadores
químicos que aparecen como resultado del daño
celular (mb celular)

Inflamación subaguda o fase de larespuesta
inflamatoria (infiltración leucocitaria)

3.

Inflamación aguda

Inflamación aguda (vasodilatación local y
aumento de la permeabilidad capilar).

Inflamación crónica (degarnulación tisular y
fibrosis)

Mecanismo de acción GCC
Unión a receptores citoplasmáticos de corticoides
los que pertenece a la familia de receptor de de
hormonas esteroides.
Reprimiendo la producción decox 2 ineterleukinas.

Leucocitos: Enzimas lisosomales, histamina,
serotonina, eicosanoides o productos del
metabolismo del ac. araquidonico, como las
prostaglandinas, leucitrienos, factor activador
plaquetario, radicales libres de O2 y citoquinas.

Aumentado lipocortina 1 la cual inhibe la fofolipasa A

2

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Metabolitos del ácido araquidónico

Inflamación

Inflamación
La respuesta inflamatoria es una reacción del
organismo a la presencia de un estímulo agresor.

Aumento de la
permeabilidadvascular

RESPUESTA
LOCAL

Irritantes químicos

Calor o frío extremos

Agente
agresor

Golpe

signos de la reacción inflamatoria

Herida
Infección

Rubor, tumor (hinchazón), calor y dolor.

Inflamación
herida

Inflamación

bacterias

epitelio

Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:
Mastocito

Complemento

•Agentes físicos: quemaduras,radiaciones, traumatismos, etc.
•Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.
•Reacciones inmunológicas
•Infecciones

Macrófago

Degranulación
Liberación de histamina

Opsonización
Lisis
IL-1, TNF-alfa

Monocito
Neutrófilos

C5a, C3a
Vaso sanguíneo

3

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Inflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local

O
b
j
e
t
i
v
o
s

destrucción
dilución
aislamiento

curación
reconstrucción

de la noxa

del daño
tisular

Funciones -glucocorticoides...