Corticosteroides
INTRODUCCIÓN
Varios estudios han indicado que los corticoides no están exentos de la posibilidad de que a largo plazo efectos negativos sobre el metabolismo óseo, el crecimiento y la fuerza. Los corticosteroides inhalados, aunque más segura, puede producir efectos adversos sobre el metabolismo óseo. El propósito deesta revisión es definir los factores de riesgo y los tratamientos que pueden impedir que la supresión del crecimiento en niños y la osteopenia y / u osteoporosis en niños y adultos.
Supresión del crecimiento en NIÑOS
Una variedad de factores que juegan un papel importante en la correcta interpretación del patrón de crecimiento de un niño, en especial la genética (es decir, un retrasoconstitucional puede resultar en una fase de crecimiento más lenta inicialmente antes de una fase normal sobreviene). Según Allen, 1 hay 3 fases de crecimiento de la infancia: la nutrición, el crecimiento dependiente de la infancia (la fase de crecimiento más rápido), la hormona del crecimiento dependiente de la fase lineal de segundo desde la infancia hasta la prepubertad y la fase puberal, que termina conplaca de crecimiento epifisaria maduración. Los glucocorticoides aumentan la secreción de somatostatina hipotalámica, que inhibe la secreción pulsátil de la hormona de crecimiento hipofisaria. Glucocorticoides también downregulate la expresión de receptores de hormonas de crecimiento y su unión actividad.2 factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) también se reduce al disminuir unión circulanteproteína de IGF-1 en niños tratados con glucocorticoides.
Efecto de los corticosteroides sistémicos en CRECIMIENTO ¿Cómo los corticosteroides afectan el crecimiento de un niño varía, sin embargo, basado en el proceso de la enfermedad y el momento de la administración de los corticosteroides. En comparación con los niños con obesidad simple, los niños con enfermedad de Cushing tuvieron una mayordisminución en la altura (media [DE], 1,88 [0,24] en los pacientes con enfermedad de Cushing en comparación con 1,18 [0,19] en aquellos con obesidad, p 0,05) y en la masa corporal índice en comparación con la altura (media [DE], 1,81 [0,54] en comparación con el 0,9 [1,17] para las personas con enfermedad de Cushing vs la obesidad, p 0.0001) .4 los niños prematuros cuyas madres se les administró 2dosis de betametasona prenatal no tuvo ningún efecto significativo sobre la mediciones de densidad ósea o talla adulta (cuando se mide en la edad adulta), en comparación con las madres que recibieron placebo.5 niños administrados por vía oral con prednisona a 2 mg / kg al día en dosis divididas durante 3 meses seguidos de reducción durante más de 6 a 9 meses tuvo un mayor crecimiento la supresión,medido por la altura (P .001) y peso (P 0.003) a 1 año, en comparación con los bebés reciben una dosis de pulso de 30 mg / kg al día durante 3 días (mensual) durante 3 meses consecutivos.
Knemometry se ha utilizado para medir la velocidad de crecimiento basado en mediciones a corto plazo de la pierna. Sin embargo, knemometry se considera "demasiado sensible" y no refleja crecimiento a largoplazo de la child.7 Por ejemplo, prednisolona a una dosis de 2,5 a 5 mg / d suprime crecimiento a corto plazo la pierna inferior, medido por knemometry.8 niños con enfermedad de Crohn que fueron tratados con una dosis baja de prednisona a dosis de 0,1 a 0,4 mg / kg al día durante al menos 8 semanas (media de 14 meses) se encontró que la supresión del crecimiento en el 19% de los pacientes quepreviamente tenían la velocidad de crecimiento normal, . De los afectados, sólo el 31% tienen "alcanzar" el crecimiento, con los que más probabilidades de recuperar su altura prevista dentro de 1 año si se hubieran alcanzado la edad de la velocidad de crecimiento esperado pico de edad (12,5 años para las niñas y 13,5 años para los varones). 9 En los niños con asma grave que requirieron corticosteroides...
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