Corynebacterium Diphtheriae Odontologi A 2P 2
MICROBIOLOGÍA
Corynebacterium sp.
luisateresaflórezmeneses
2.014
THEODOR ALBRECHT EDWIN KLEBS
1.834 – 1.913
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Theodor Albrecht Edwin
Klebs
En 1.883, Klebs observa
en una pseudomembrana
sobre amígdalas al agente
etiológico de la difteria
Löeffler en 1.884 aisla y
cultiva el bacilo
Roux y colaboradores en
1.885 purificaron la toxina
Behrin y col. en 1.894descubren la antitoxina
Corynebacterium diphtheriae
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Bacilo Gram positivo
No capsulado
No espoulado
Aerobio
Inmóvil
Catalasa positivo
Con coloraciones
especiales
revela gránulos :
metacromáticos
Corynebacterium diphtheriae
Tinción de Van
Stoltemberg
Tinción de Albert
Van Stoltemberg
ó de
Presentan :
gránulos metacromáticos
de Babes - Ernst
Corynebacterium diphtheriae
Muestra a partir de un
cultivo
Tinción de Gram
Los bacilos pueden
encontrarse sueltos
ó en grupos
En grupos tienden a
disponerse formando
ángulos unos y otros
Parece la escritura
del alfabeto chino
Es común el
pleomorfismo
Corynebacterium diphtheriae
En Agar Sangre crecen
colonias :
- pequeñas
- blanco amarillentas
- elevadas
- granulares
pueden ser ó no
hemolíticas
Temperatura37ºC
Durante 24 horas
DIFTERIA
Enfermedad toxi-infecciosa
Cuadro clínico fundamental
se da por la presencia de una:
- seudomembrana característica
acompañada de la
- toxemia
Único reservorio el ser humano
DIFTERIA
Período incubación 2-5 días
Se inicia con fiebre, cefalea
Presenta marcada halitosis
adenopatías cervicales
tumefacción de los tejidos
blandos
Se presentacomo una
faringitis exudativa
FUENTES DE CONTAGIO DE LA
DIFTERIA
Son en su orden :
- los portadores sanos
- los enfermos
a través de gotas de saliva
contacto directo estornudo
- fómites
- alimentos
- piel
El hacinamiento y el
contacto íntimo aumentan
el riesgo
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
COMPONENTES
ESTRUCTURALES
Antígeno protéico K
Antígeno polisacárido O
Cord factor glicolípido
Hialuronidasa: factor difusión
Neuramindasa: favorece la
colonización
TOXINAS
Exotoxina diftérica
PATOGENIA
El Corynebacterium diphtheriae toxigénico se multiplica en
los tejidos del hospedero y comienza a elaborar la exotoxina
Una vez liberada la exotoxina esta es transportada por vía
sanguínea a los tejidos
La toxina es la responsable de las manifestaciones locales y
sistémicas de la enfermedadal inhibir la síntesis de
proteínas
de las células
A su vez el bacilo diftérico elabora una pseudomembrana
muy fuerte que invade las vías respiratorias, obstruyéndolas
TOXINA DIFTÉRICA
Cuando el bacilo diftérico posee en su interior un fago
b-lisogénico que codifica el gen tox diferencia al bacilo
en cepas toxigénicas y cepas no toxigénicas
Las cepas no toxigénicas rara vez producenlesiones locales
El gen tox es el productor de la exotoxina diftérica
La toxina diftérica actúa inhibiendo la síntesis de proteínas
de las células, de esta manera provoca la muerte celular
ACCIÓN
TÓXICA
TOXINA DIFTÉRICA
Inhibe la síntesis protéica de las
células
TOXINA DIFTÉRICA
La exotoxina es absorbida del interior de la lesión local
y se distribuye vía sanguínea a otros órganos
La exotoxina induce reacciones sistémicas , como son :
- la estimulación de la respuesta inmune, hiperplasia
del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.
- lesiones selectivas de tipo degenerativo que pueden
llegar a la necrosis en ciertos órganos como miocardio
riñón, hígado, glándulas suprarrenales y tejido nervioso
FISIOPATOLOGÍA
PSEUDOMEMBRANA DIFTÉRICA
Pseudomembran
a
Tinciónde Van Stoltemberg
PSEUDOMEMBRANA DIFTÉRICA
La pseudomembrana se produce por la acción local del bacilo
La toxina no es responsable de la presencia de esta membrana
Se produce una respuesta inflamatoria aguda que se observa
con la formación de la pseudomembrana
Aparece como exudado blanco grisáceo ó blanco amarillento
espeso, de aspecto gelatinoso, compuesto de bacilos...
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