Crecimiento Celular Y Cancer
Páginas: 12 (2986 palabras)
Publicado: 6 de julio de 2012
Preguntas 2012
1.- Micro RNA y supresores tumorales
Los cánceres humanos se caracterizan por una notable reducción en la expresión genética de los microRNA. El primer microRNA (miRNA) se descubrió hace años en el nematodo Caenorhabditis elegans.
Después de la tanscripción, el producto inicial de un gen miRNA se denomina el “transcrito primario” o pimiRNA.
La mayoría de los miRNA no seexpresa al inicio del desarrollo, pero se inducen de manera espectacular a la mitad de la gestación. Por tanto, las alteraciones en la expresión de miRNA observadas en cáncer, pueden promover un estado celular menos diferenciado, típico del cáncer.
No se ha podido comprobar hasta la fecha, que la expresión reducida de miRNA sea la causante del cáncer y no se una consecuencia del estado menosdiferenciado del cáncer.
Si todos los miRNA son supresores de tumores se puede esperar la existencia, en cánceres humanos, de mutaciones o deleciones en genes que codifican las RNasas Dicer y Drosha.
Es probable que la disminución de los miRNA clave supresores de tumores, tal como let-7, sea el evento que promueve la tumorigénesis. Se ha descrito la producción de let-7 a nivel de Drosha y Dicer.Cualquier interferencia en tal etapa reguladora ha de conducir a la menor producción de miRNA supresor, permitiendo la producción del miRNA oncogénico. Estos acontecimientos ejercerían profundos efectos en el equilibrio de la expresión de los miRNA y su contribución a la tumorogénesis. Si la producción de miRNA puede ser restaurada, se bloquearía el crecimiento de las células cancerosas o podríapromover la diferenciación de tales células. Ambas posibilidades tendrían un valor terapeútico.
2.- Mecanismos de reparación del DNA
3.- Jerarquía de las células madre en la reparación de los tejidos
La funcionalidad regenerativa en cualquier órgano o tejido se desencadena por activación de células madre quiescentes que se localizan en nichos muy específicos. Esta activación está normalmentemediada por señales recibidas a través de vías de señalización tales como Wnt, Hedgehag o Notch.
La célula madre y una célula amplificadora transitoria (TA) con descendencia de células TA tempranas y células TA tardías.
En respuesta a una señal microambiental, se generan células progenitoras específicas del tejido comprometidas en el linaje, cuya descendencia serán las células diferenciadasterminales sin capacidad proliferativa con funcionalidad especializada necesaria para el funcionamiento del órgano.
La homeostasis se consigue entre el número de células diferenciadas terminales y una nueva activación de la célula madre, de manera que se asegure el relativo recambio celular para el mantenimiento del equilibrio funcional dentro del órgano.
4.- Factores mitocondriales inductores dela Apóptosis
5.-Factores extracelulares que estimulan la morbilidad de las células tumorales
El fenotipo invasivo de las células tumorales implica la capacidad de moverse activamente. De hecho, se ha demostrado que la movilidad de las células tumorales se relaciona directamente con su potencial metastásico. Las células invasivas pueden moverse en respuesta a factores extracelulares solublesde una manera direccional (quimiotaxis) o aleatoria (quimiocinesis), o en respuesta a componentes inmovilizados en la matriz extracelular (haptotaxis). Este movimiento es de tipo ameboide, e implica reordenaciones constantes del citoesqueleto y alteraciones continuas con la matriz extracelular.
Las moléculas implicadas en la regulación de estos mecanismos pueden actuar como promotores o comosupresores de metástasis, según estimulen o inhiban la movilidad celular.
Los factores extracelulares capaces de estimular la movilidad de las células tumorales se clasifican en 3 grupos: factores autocrinos, secretados por las propias células tumorales, factores paracrinos, secretados por las células del huésped y proteínas de la matriz extracelular. Los factores de movilidad autocrinos son...
1.- Micro RNA y supresores tumorales
Los cánceres humanos se caracterizan por una notable reducción en la expresión genética de los microRNA. El primer microRNA (miRNA) se descubrió hace años en el nematodo Caenorhabditis elegans.
Después de la tanscripción, el producto inicial de un gen miRNA se denomina el “transcrito primario” o pimiRNA.
La mayoría de los miRNA no seexpresa al inicio del desarrollo, pero se inducen de manera espectacular a la mitad de la gestación. Por tanto, las alteraciones en la expresión de miRNA observadas en cáncer, pueden promover un estado celular menos diferenciado, típico del cáncer.
No se ha podido comprobar hasta la fecha, que la expresión reducida de miRNA sea la causante del cáncer y no se una consecuencia del estado menosdiferenciado del cáncer.
Si todos los miRNA son supresores de tumores se puede esperar la existencia, en cánceres humanos, de mutaciones o deleciones en genes que codifican las RNasas Dicer y Drosha.
Es probable que la disminución de los miRNA clave supresores de tumores, tal como let-7, sea el evento que promueve la tumorigénesis. Se ha descrito la producción de let-7 a nivel de Drosha y Dicer.Cualquier interferencia en tal etapa reguladora ha de conducir a la menor producción de miRNA supresor, permitiendo la producción del miRNA oncogénico. Estos acontecimientos ejercerían profundos efectos en el equilibrio de la expresión de los miRNA y su contribución a la tumorogénesis. Si la producción de miRNA puede ser restaurada, se bloquearía el crecimiento de las células cancerosas o podríapromover la diferenciación de tales células. Ambas posibilidades tendrían un valor terapeútico.
2.- Mecanismos de reparación del DNA
3.- Jerarquía de las células madre en la reparación de los tejidos
La funcionalidad regenerativa en cualquier órgano o tejido se desencadena por activación de células madre quiescentes que se localizan en nichos muy específicos. Esta activación está normalmentemediada por señales recibidas a través de vías de señalización tales como Wnt, Hedgehag o Notch.
La célula madre y una célula amplificadora transitoria (TA) con descendencia de células TA tempranas y células TA tardías.
En respuesta a una señal microambiental, se generan células progenitoras específicas del tejido comprometidas en el linaje, cuya descendencia serán las células diferenciadasterminales sin capacidad proliferativa con funcionalidad especializada necesaria para el funcionamiento del órgano.
La homeostasis se consigue entre el número de células diferenciadas terminales y una nueva activación de la célula madre, de manera que se asegure el relativo recambio celular para el mantenimiento del equilibrio funcional dentro del órgano.
4.- Factores mitocondriales inductores dela Apóptosis
5.-Factores extracelulares que estimulan la morbilidad de las células tumorales
El fenotipo invasivo de las células tumorales implica la capacidad de moverse activamente. De hecho, se ha demostrado que la movilidad de las células tumorales se relaciona directamente con su potencial metastásico. Las células invasivas pueden moverse en respuesta a factores extracelulares solublesde una manera direccional (quimiotaxis) o aleatoria (quimiocinesis), o en respuesta a componentes inmovilizados en la matriz extracelular (haptotaxis). Este movimiento es de tipo ameboide, e implica reordenaciones constantes del citoesqueleto y alteraciones continuas con la matriz extracelular.
Las moléculas implicadas en la regulación de estos mecanismos pueden actuar como promotores o comosupresores de metástasis, según estimulen o inhiban la movilidad celular.
Los factores extracelulares capaces de estimular la movilidad de las células tumorales se clasifican en 3 grupos: factores autocrinos, secretados por las propias células tumorales, factores paracrinos, secretados por las células del huésped y proteínas de la matriz extracelular. Los factores de movilidad autocrinos son...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.