Crioterapia

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Caterine Chara Barreda

AVANCES EN CRIOTERAPIA 2004 CRIOBIOLOGÍA
Green, T. Arch. Esp. Urol. V 58 N° 7 Madrid. 2005. INTRODUCCIÓN La crioterapia puede definirse como la congelación in situ de los tejidos, que se aplica y es controlada de forma precisa para producir una zona de necrosis predecible que destruya lesiones con un margen apropiado de los tejidos circundantes. Cabe destacar variosconceptos en esta definición. Primero que es controlada y precisa, después que la zona en donde intentamos destruir las células cancerígenas es predecible sin demasiado daño periférico. Nuestro objetivo ha sido conseguir que la técnica sea rápida y sencilla, induciendo toxicidad local sin efecto sistémico. Obviamente se intenta evitar el daño colateral y las complicaciones a largo plazo. Lacrioterapia en su forma actual es muy similar a la braquiterapia, de forma que los braquiterapistas experimentados tienen una curva de aprendizaje muy fácil. A medida que mejora la tecnología también lo hacen la simplicidad y la velocidad del procedimiento. La tecnología ha permitido convertir la crioterapia en un procedimiento rápido y seguro. Entre los años 60 y 90 se utilizaba nitrógeno líquido y laaparición de efectos adversos terribles condujo a su abandono. La segunda generación de crioterapia se introdujo en los años 90 con agujas más pequeñas. Más recientemente se ha comenzado a utilizar una tercera generación de agujas ultrafinas que tienen un tamaño de 17 G-(17G), similar a las agujas de braquiterapia; esto ha disminuido significativamente las complicaciones, los efectos adversos y hadado como resultado un postoperatorio mejor para los pacientes. (Figura 1). PRINCIPIOS FÍSICOS La crioterapia funciona en tres etapas. Al congelar los tejidos entre -20 y -40°C obtenemos cristales de hielo extracelular (Figura 2.1); estos cristales se forman lentamente entre las células normales colaborando a la ruptura de las membranas celulares.

Figura 1: agujas de crioterapia: de izquierdaa derecha agujas de 1ra, 2da y 3ra generación y aguja de venopunción del 17 G.

También hay formación de hielo intracelular (figura 2.2), por la que se hielo formado dentro de la célula destruye los componentes intracelulares incluidos el ADN. Finalmente hay isquemia celular por trombosis de los vasos sanguíneos (Figura 2.3). La liberación de los componentes celulares proporciona un mecanismoadicional de muerte de las células prostáticas al activar vías de apoptosis y acelerar los procesos inmunológicos sistémicos que destruyen específicamente las células prostáticas. Con el tiempo se han probado distintos ritmos de enfriamiento. Se ha visto que la congelación lenta no funciona tan bien como la rápida. La congelación rápida lesiona más específicamente las membranas celulares produciendolisis celular y necrosis coagulativa. Casi siempre es letal en temperaturas de -20 a40°C. Como es bien conocido el agua se congela a 0°C. Entre -7°C y -10°C se comienza a formar hielo extracelular (Figura 2.1). A -15°C las células comienzan a presentar cristales de hielo intracelular (Figura 2.2). A - 40°C cabe esperar que todos los procesos metabólicos se hayan detenido.

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Caterine CharaBarreda

Hay tres preguntas importantes respecto a la eficacia del procedimiento: ¿Es necesario alcanzar -20°C para necrosar las células o es preferible ir directamente a -40°C?, ¿cuánto tiempo es necesario mantener las células en esta temperatura?, ¿el efecto es instantáneo o necesita algunos minutos?. Se sabe que -40°C es una temperatura que mata las células con un ritmo de congelación lenta.Sin embargo, sólo es necesario bajar a -20°C con un ritmo de congelación rápido. Con el tiempo se ha visto que dos ciclos de congelación-calentamiento a aumenta la lesión y muerte celular y que -15°C impide el crecimiento nuevo de las células del cáncer de próstata humanas. La figura 3 muestra los hallazgos patológicos típicos de adenocarcinoma prostático y la necrosis coagulativa posterior a la...