CRISIS HIPERGLICEMICAS
Páginas: 10 (2456 palabras)
Publicado: 12 de agosto de 2015
CLASE #2 DE MEDICINA INTERNA GENEREALIDADES DE DIABETES MELLITUS
Definición
Se define como un grupo de enfermedades metabólicas cuya principal característica es la hiperglucemia por
1. defectos en la secreción de insulina. Diabetes tipo 1.
2. acciones de la insulina. Diabetes 2, resistencia a la insulina.
3. defectos en la secreción de insulina y en su accionar.
Clasificación
DM TIPO 1:autoinmune, déficit absoluto de insulina se presenta mucho en jóvenes. Solamente el 5% de las diabetes.
GESTACIONAL: hiperglicemia identificada por primera vez durante el embarazo, en el segundo trimestre.
OTRO TIPOS:
Defectos genéticos, alteración de receptores o canales de glucosa: defectos de la función de célula beta, defectos en acción a la insulina, enfermedades de páncreas exocrinopancreatitis o antecedente de pancreatitis o qx de resección del páncreas.
Endocrinopatías: son enfermedades diabetogenicas como la acromegalia (aumenta la gnrh), Cushing (mucho cortisol), feocromocitoma con el aumento de catecolaminas relacionado con disminución de la insulina y más glucosa) hipertiroidismo(autoinmunidad), somatostinoma, exceso de aldoesterona
Química: por fármacos como corticoesteroides.Infecciones: rubeola congénita o CMV.
Síndrome de hombre rígido.
Síndrome genéticos que se asocian con DM: down y Turner
DM TIPO 2
Es las mas frecuente 95%
Enfermedad crónica
Genera complicaciones agudas (cetoacidosis, estado hiperosmolar) y crónicas (nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cardiovascular)
Fisiopatología
1. La insulina es la hormona clave de patogénesis
2. Resultada de laacción de la insulina/secreción o acción.
3. Esto está de la mano con la regulación de la célula B, por perdida de su autorregulación altera la glicemia.
Historia natural: (la línea blanca es la resistencia y la roja es la secreción de insulina)
EL 70% de los pacientes en el momento del dx ya tienen resistencia a la insulina y el 50% de perdida d células beta, por eso es que DM2 después demuchos años de enfermedad terminan con suplencia con insulina.
Resistencia a la insulina. Antes de eso comenzamos a ver diferentes cosas:
1. Síndrome metabólico,
2. Intolerancia a los carbohidratos.
3. DM
Resistencia a la insulina:
Disminución de los efectos biológicos de la insulina, principalmente por la resistencia hepática a la insulina, produce la hiperglicemia en DM2, dislipidemia porque hayun aumento del almacenamiento de glucógeno, hay aumento de producción de glucógeno y glucogenolisis.
El musculo se vuelve resistente, no capta el azúcar y esta se acumula en la sangre produciendo hiperglicemia
Imagen: en el páncreas hay un compartimiento exógeno y endógeno, el endógeno produce las hormonas, insulina, glucagón y somatostatina, cuando hay resistencia hay disminución encaptación de glucosa en musculo y en hígado hay más glucógeno. Como hay un aumento constante de glucosa hay una respuesta refleja de aumento de insulina por parte del páncreas para intentar mejorar la captación de glucosa.
El tiempo que nos toma hacer el diagnostico, es tiempo que la célula beta se esfuerza y comienza a rendirse y disminuye su número de células beta y a medida que pasa esto seincrementa la resistencia a la insulina. Según el estudio UKPDS (estudio más grande de estudio de resistencia a la insulina muestra que entre más pase el tiempo mayor deterioro tendrá la función de la célula beta, siempre escalar en las terapias.
Explicación del fenómeno: a medida que pasa el tiempo, tenemos glucotoxicidad para la célula beta, con un adormecimiento de la misma, lipotoxicidad conformación de radicales libres y hay muerte celular.
La DM2 es resistencia a la insulina, esta resistencia crónica nos lleva al daño de la célula beta.
Tamizaje para DM 2: GLICEMIA BASAL
> 45 años cada 3 años
IMC >25 (obesidad) o < 23 asiáticos (Sobrepeso es componente del síndrome metabólico).
Antecedentes de macrosomia (>4000gr) o diabetes gestacional
Familiares de primer grado con DM.
Antecedente...
Definición
Se define como un grupo de enfermedades metabólicas cuya principal característica es la hiperglucemia por
1. defectos en la secreción de insulina. Diabetes tipo 1.
2. acciones de la insulina. Diabetes 2, resistencia a la insulina.
3. defectos en la secreción de insulina y en su accionar.
Clasificación
DM TIPO 1:autoinmune, déficit absoluto de insulina se presenta mucho en jóvenes. Solamente el 5% de las diabetes.
GESTACIONAL: hiperglicemia identificada por primera vez durante el embarazo, en el segundo trimestre.
OTRO TIPOS:
Defectos genéticos, alteración de receptores o canales de glucosa: defectos de la función de célula beta, defectos en acción a la insulina, enfermedades de páncreas exocrinopancreatitis o antecedente de pancreatitis o qx de resección del páncreas.
Endocrinopatías: son enfermedades diabetogenicas como la acromegalia (aumenta la gnrh), Cushing (mucho cortisol), feocromocitoma con el aumento de catecolaminas relacionado con disminución de la insulina y más glucosa) hipertiroidismo(autoinmunidad), somatostinoma, exceso de aldoesterona
Química: por fármacos como corticoesteroides.Infecciones: rubeola congénita o CMV.
Síndrome de hombre rígido.
Síndrome genéticos que se asocian con DM: down y Turner
DM TIPO 2
Es las mas frecuente 95%
Enfermedad crónica
Genera complicaciones agudas (cetoacidosis, estado hiperosmolar) y crónicas (nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cardiovascular)
Fisiopatología
1. La insulina es la hormona clave de patogénesis
2. Resultada de laacción de la insulina/secreción o acción.
3. Esto está de la mano con la regulación de la célula B, por perdida de su autorregulación altera la glicemia.
Historia natural: (la línea blanca es la resistencia y la roja es la secreción de insulina)
EL 70% de los pacientes en el momento del dx ya tienen resistencia a la insulina y el 50% de perdida d células beta, por eso es que DM2 después demuchos años de enfermedad terminan con suplencia con insulina.
Resistencia a la insulina. Antes de eso comenzamos a ver diferentes cosas:
1. Síndrome metabólico,
2. Intolerancia a los carbohidratos.
3. DM
Resistencia a la insulina:
Disminución de los efectos biológicos de la insulina, principalmente por la resistencia hepática a la insulina, produce la hiperglicemia en DM2, dislipidemia porque hayun aumento del almacenamiento de glucógeno, hay aumento de producción de glucógeno y glucogenolisis.
El musculo se vuelve resistente, no capta el azúcar y esta se acumula en la sangre produciendo hiperglicemia
Imagen: en el páncreas hay un compartimiento exógeno y endógeno, el endógeno produce las hormonas, insulina, glucagón y somatostatina, cuando hay resistencia hay disminución encaptación de glucosa en musculo y en hígado hay más glucógeno. Como hay un aumento constante de glucosa hay una respuesta refleja de aumento de insulina por parte del páncreas para intentar mejorar la captación de glucosa.
El tiempo que nos toma hacer el diagnostico, es tiempo que la célula beta se esfuerza y comienza a rendirse y disminuye su número de células beta y a medida que pasa esto seincrementa la resistencia a la insulina. Según el estudio UKPDS (estudio más grande de estudio de resistencia a la insulina muestra que entre más pase el tiempo mayor deterioro tendrá la función de la célula beta, siempre escalar en las terapias.
Explicación del fenómeno: a medida que pasa el tiempo, tenemos glucotoxicidad para la célula beta, con un adormecimiento de la misma, lipotoxicidad conformación de radicales libres y hay muerte celular.
La DM2 es resistencia a la insulina, esta resistencia crónica nos lleva al daño de la célula beta.
Tamizaje para DM 2: GLICEMIA BASAL
> 45 años cada 3 años
IMC >25 (obesidad) o < 23 asiáticos (Sobrepeso es componente del síndrome metabólico).
Antecedentes de macrosomia (>4000gr) o diabetes gestacional
Familiares de primer grado con DM.
Antecedente...
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