Cronicas microbianas
Páginas: 10 (2269 palabras)
Publicado: 4 de junio de 2014
08 MAR 06 | Patogenesis, herencia, diagnóstico y tratamiento
Revisión sobre diabetes tipo 2
La prestigiosa revista científica The Lancet ofrece un análisis de los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Dres. Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW.
Third Medical Department, University of Leipzig, Leipzig, Germany.Lancet. 2005 Apr 9-15;365(9467):1333-46.
La diabetes mellitus (DBT) alcanza proporciones epidémicas y afecta a más de 170 millones de personas en todo el mundo. Las estimaciones globales para el año 2010 predicen un aumento de aproximadamente 50%, con mayores incrementos en los países en vías de desarrollo de Africa, Asia y Sudamérica. En las naciones más desarrolladas, la prevalencia de DBT esde aproximadamente 6%; entre los adolescentes obesos de raza blanca, el 4% presenta DBT y el 25% tolerancia anormal a la glucosa.
Aproximadamente 90% de los individuos con diabetes presenta DBT tipo 2 (no dependiente de insulina) y, dentro de esta categoría, no más del 10% representa las formas monogénicas. De este modo, la mayoría de los casos de DBT en el mundo se deben a la forma común de DBTtipo 2 que manifiesta una patogénesis multifactorial secundaria a alteraciones en diversos productos génicos. Los costos médicos y socioeconómicos de la DBT se relacionan con sus complicaciones, por lo general, macrovasculares y microvasculares debido a la aterogénesis acelerada. La morbilidad cardiovascular en pacientes con DBT tipo 2 es 2 a 4 veces mayor que en las personas no diabéticas. Enesta reseña se analizaron los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de la DBT tipo 2.
Diagnóstico
La DBT se diagnostica sobre la base de las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud del año 1999. Los criterios diagnósticos abarcan los siguientes: para DBT, una concentración de glucosa en plasma venoso en ayunas > 7 µmol/l o > 11.1µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa (75 gr de glucosa por vía oral); para intolerancia a la glucosa, un nivel de glucosa en plasma venoso > 7.8 µmol/l y < 11.1 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa y < 7 µmol/l a las concentraciones en ayunas en caso de que se midiesen y para intolerancia en ayunas a la glucosa, a las concentraciones de glucosa en plasma venoso en ayunas > 6.1µmol/l y < 7 µmol/l y < 7.8 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa en caso de que se midiese. Sin tratamiento, aproximadamente el 7% de las personas con intolerancia a la glucosa e intolerancia en ayunas a la glucosa progresarán a DBT manifiesta por año. Es más, la intolerancia a la glucosa acarrea un riesgo creciente de enfermedad macrovascular.
Herencia en la DBT tipo 2. Factoresgenéticos
Los antecedentes familiares positivos confieren un riesgo 2 a 4 veces mayor de DBT tipo 2. El 15% a 25% de los parientes en primer grado de los pacientes con DBT tipo 2 presentan intolerancia a la glucosa o DBT. El riesgo durante toda la vida (a la edad de 80 años) para la DBT tipo 2 es del 38% si un padre se encuentra afectado y del 60% a los 60 años si 2 padres se encuentran afectados. Enindividuos mayores de 60 años, las tasas de concordancia genética para la DBT fueron del 35% a 58% en gemelos monocigóticos, en comparación con el 17% a 20% en gemelos dicigóticos.
Si bien los factores genéticos son importantes, debe tenerse en cuenta que la DBT es una enfermedad muy heterogénea. Sólo se identificaron pocos genes candidatos y polimorfismos genéticos como el polimorfismoaltamente prevalente Pro12Ala en el receptor gamma activado por proliferadores peroxisomales (PPARgamma), los genes que codifican para el sustrato 1 del receptor de insulina (IRS1), para el receptor 1 de sulfonilurea (SUR1), para el rectificador de ingreso de potasio 6.2 (KIR6.2) y para calpaína 10. El PPARgamma es un factor de transcripción activado por ciertos ácidos grasos, prostanoides y...
08 MAR 06 | Patogenesis, herencia, diagnóstico y tratamiento
Revisión sobre diabetes tipo 2
La prestigiosa revista científica The Lancet ofrece un análisis de los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Dres. Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW.
Third Medical Department, University of Leipzig, Leipzig, Germany.Lancet. 2005 Apr 9-15;365(9467):1333-46.
La diabetes mellitus (DBT) alcanza proporciones epidémicas y afecta a más de 170 millones de personas en todo el mundo. Las estimaciones globales para el año 2010 predicen un aumento de aproximadamente 50%, con mayores incrementos en los países en vías de desarrollo de Africa, Asia y Sudamérica. En las naciones más desarrolladas, la prevalencia de DBT esde aproximadamente 6%; entre los adolescentes obesos de raza blanca, el 4% presenta DBT y el 25% tolerancia anormal a la glucosa.
Aproximadamente 90% de los individuos con diabetes presenta DBT tipo 2 (no dependiente de insulina) y, dentro de esta categoría, no más del 10% representa las formas monogénicas. De este modo, la mayoría de los casos de DBT en el mundo se deben a la forma común de DBTtipo 2 que manifiesta una patogénesis multifactorial secundaria a alteraciones en diversos productos génicos. Los costos médicos y socioeconómicos de la DBT se relacionan con sus complicaciones, por lo general, macrovasculares y microvasculares debido a la aterogénesis acelerada. La morbilidad cardiovascular en pacientes con DBT tipo 2 es 2 a 4 veces mayor que en las personas no diabéticas. Enesta reseña se analizaron los criterios diagnósticos, los factores hereditarios, la fisiopatología y el tratamiento de la DBT tipo 2.
Diagnóstico
La DBT se diagnostica sobre la base de las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud del año 1999. Los criterios diagnósticos abarcan los siguientes: para DBT, una concentración de glucosa en plasma venoso en ayunas > 7 µmol/l o > 11.1µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa (75 gr de glucosa por vía oral); para intolerancia a la glucosa, un nivel de glucosa en plasma venoso > 7.8 µmol/l y < 11.1 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa y < 7 µmol/l a las concentraciones en ayunas en caso de que se midiesen y para intolerancia en ayunas a la glucosa, a las concentraciones de glucosa en plasma venoso en ayunas > 6.1µmol/l y < 7 µmol/l y < 7.8 µmol/l luego de 2 horas de sobrecarga de glucosa en caso de que se midiese. Sin tratamiento, aproximadamente el 7% de las personas con intolerancia a la glucosa e intolerancia en ayunas a la glucosa progresarán a DBT manifiesta por año. Es más, la intolerancia a la glucosa acarrea un riesgo creciente de enfermedad macrovascular.
Herencia en la DBT tipo 2. Factoresgenéticos
Los antecedentes familiares positivos confieren un riesgo 2 a 4 veces mayor de DBT tipo 2. El 15% a 25% de los parientes en primer grado de los pacientes con DBT tipo 2 presentan intolerancia a la glucosa o DBT. El riesgo durante toda la vida (a la edad de 80 años) para la DBT tipo 2 es del 38% si un padre se encuentra afectado y del 60% a los 60 años si 2 padres se encuentran afectados. Enindividuos mayores de 60 años, las tasas de concordancia genética para la DBT fueron del 35% a 58% en gemelos monocigóticos, en comparación con el 17% a 20% en gemelos dicigóticos.
Si bien los factores genéticos son importantes, debe tenerse en cuenta que la DBT es una enfermedad muy heterogénea. Sólo se identificaron pocos genes candidatos y polimorfismos genéticos como el polimorfismoaltamente prevalente Pro12Ala en el receptor gamma activado por proliferadores peroxisomales (PPARgamma), los genes que codifican para el sustrato 1 del receptor de insulina (IRS1), para el receptor 1 de sulfonilurea (SUR1), para el rectificador de ingreso de potasio 6.2 (KIR6.2) y para calpaína 10. El PPARgamma es un factor de transcripción activado por ciertos ácidos grasos, prostanoides y...
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