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Páginas: 5 (1109 palabras)
Publicado: 8 de febrero de 2014
Leucemia Aguda
Promielocítica
Juan R. Labardini Méndez, Eduardo Cervera Ceballos, Carmen Corrales Alfaro, Micaela Balbuena Martínez,
Arlette Araceli Barbosa Ibarra, José Ramiro Espinoza Zamora, Omar Genaro López Navarro, Cristal Medina Pérez,
Juan Ojeda Tovar, Ana Florencia Ramírez Ibargüen, Silvia Rivas Vera, Sergio Arturo Sánchez Guerrero,
Marianela Siñani Cárdenas, Nidia Paulina ZapataCanto, Myrna Candelaria Hernández y Jorge Cortés-Franco
Correspondencia:
Juan Rafael Labardini Méndez
Instituto Nacional de Cancerología. San Fernando #22. Col. Sección XVI, Tlalpan. C.P. 14080. México D.F.
e-Mail: labardini_juan@yahoo.com.mx
Oncoguía: Leucemia Aguda Promielocítica
Definición
La leucemia aguda promielocítica corresponde
al subtipo M3 de las leucemias mieloideaguda,
según la FAB, caracterizada por la presencia de
promielocitos anormales.
Epidemiología
Representa 5 a 8 % de las leucemias mieloide aguda,
aunque se informa un incremento en la población
latinoamericana hasta en 20 %. Se estima que anualmente se diagnostican de 600 a 800 casos en Estados
Unidos. La edad promedio al diagnóstico es de 40
años y la incidencia se incrementa con laedad. (1,2)
LAM M3 Clásica ■
Diagnóstico
El diagnóstico requiere del estudio completo de
sangre periférica y de médula ósea y deberá incluir
análisis morfológico, inmunofenotipo, citogenético, fluorescencia por hibridación in situ (FISH),
reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) y/o anticuerpos monoclonales anti- LPM. Considerando que las principalesmanisfestaciones clínicas y complicaciones son las
hemorrágicas y su asociación con coagulación intravascular diseminada (CID), debe realizarse perfil
de tiempos de coagulación (TP, TTPa,TT) así como
determinación de fibrinógeno y dímero D. (3)
Según la morfología se encuentran dos tipos de
leucemia promielocítica: la clásica, y la variante hipogranular. (4)
LAM M3 clásica LAM M3 variante
En elestudio citogenético se encuentran cuatro
translocaciones: t(15; 17) (q22;q11-12), PML/
RARA, t(11;17)(q23;q21), PLZF-RARA, t(11;17)
(q13;q21), NuMA-RARA y t(5;17) (q35;q21)
NPM1-RARA. (5,6)
Características clínicas
Lo más frecuente son las manifestaciones hemorrágicas, comunmente asociadas con CID y lo relativo a
síndromes de falla medular como infecciones y anemia.
104
LAM M3Variante ■
Evaluación pronóstica
Los más importantes factores pronósticos son: la
edad, la cuenta inicial de leucocitos, el recuento plaquetario, así como el tipo de traslocación. Los grupos de riesgo se señala en el Cuadro 1: (7,8)
Tratamiento
Tratamiento de inducción: administración combinada de Ácido transretinóico (ATRA) con un antracíclico (daunorrubicina 60 mg/m2/día o idarrubicinaa
dosis de 10 a 12 mg/m2 por tres días). Para el caso de
la t(11;17) se recomienda el uso en primera línea de
trióxido de arsénico (ATO), por su menor respuesta
al ATRA; igualmente para aquellos casos de incapacidad del uso de la vía oral. El uso de ATRA y/o ATO,
debe continuarse hasta lograr la remisión completa.
De no lograrse esta a los 50 días, deberá cambiarse el
tratamiento a manejode segunda línea. (9-11)
Labardini et al, Cancerología 6 (2011): 103 - 106
Tratamiento de consolidación
-Para riesgo bajo o intermedio: 2 o 3 ciclos de antracíclicos en combinación con ATRA por 14 días,
igual que con el esquema de inducción. (12-14)
-En pacientes con riesgo alto: agregar citarabina 100
mg/m2 por día por 7 días, infusión continua 3-4 ciclos.
-Para pacientes mayores de60 años deberá
evaluarse FEVI previo al uso de antracíclicos y
antes de cada ciclo.
Tratamiento de segunda línea: los pacientes
con persistencia de la enfermedad a nivel molecular después de la consolidación, pacientes refractarios al manejo inicial o en recaída hematológica o
molecular son candidatos a trasplante alogénico,
ATO, gemtuzumab. (15)
Manejo de la coagulopatía: el tratamiento...
Promielocítica
Juan R. Labardini Méndez, Eduardo Cervera Ceballos, Carmen Corrales Alfaro, Micaela Balbuena Martínez,
Arlette Araceli Barbosa Ibarra, José Ramiro Espinoza Zamora, Omar Genaro López Navarro, Cristal Medina Pérez,
Juan Ojeda Tovar, Ana Florencia Ramírez Ibargüen, Silvia Rivas Vera, Sergio Arturo Sánchez Guerrero,
Marianela Siñani Cárdenas, Nidia Paulina ZapataCanto, Myrna Candelaria Hernández y Jorge Cortés-Franco
Correspondencia:
Juan Rafael Labardini Méndez
Instituto Nacional de Cancerología. San Fernando #22. Col. Sección XVI, Tlalpan. C.P. 14080. México D.F.
e-Mail: labardini_juan@yahoo.com.mx
Oncoguía: Leucemia Aguda Promielocítica
Definición
La leucemia aguda promielocítica corresponde
al subtipo M3 de las leucemias mieloideaguda,
según la FAB, caracterizada por la presencia de
promielocitos anormales.
Epidemiología
Representa 5 a 8 % de las leucemias mieloide aguda,
aunque se informa un incremento en la población
latinoamericana hasta en 20 %. Se estima que anualmente se diagnostican de 600 a 800 casos en Estados
Unidos. La edad promedio al diagnóstico es de 40
años y la incidencia se incrementa con laedad. (1,2)
LAM M3 Clásica ■
Diagnóstico
El diagnóstico requiere del estudio completo de
sangre periférica y de médula ósea y deberá incluir
análisis morfológico, inmunofenotipo, citogenético, fluorescencia por hibridación in situ (FISH),
reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) y/o anticuerpos monoclonales anti- LPM. Considerando que las principalesmanisfestaciones clínicas y complicaciones son las
hemorrágicas y su asociación con coagulación intravascular diseminada (CID), debe realizarse perfil
de tiempos de coagulación (TP, TTPa,TT) así como
determinación de fibrinógeno y dímero D. (3)
Según la morfología se encuentran dos tipos de
leucemia promielocítica: la clásica, y la variante hipogranular. (4)
LAM M3 clásica LAM M3 variante
En elestudio citogenético se encuentran cuatro
translocaciones: t(15; 17) (q22;q11-12), PML/
RARA, t(11;17)(q23;q21), PLZF-RARA, t(11;17)
(q13;q21), NuMA-RARA y t(5;17) (q35;q21)
NPM1-RARA. (5,6)
Características clínicas
Lo más frecuente son las manifestaciones hemorrágicas, comunmente asociadas con CID y lo relativo a
síndromes de falla medular como infecciones y anemia.
104
LAM M3Variante ■
Evaluación pronóstica
Los más importantes factores pronósticos son: la
edad, la cuenta inicial de leucocitos, el recuento plaquetario, así como el tipo de traslocación. Los grupos de riesgo se señala en el Cuadro 1: (7,8)
Tratamiento
Tratamiento de inducción: administración combinada de Ácido transretinóico (ATRA) con un antracíclico (daunorrubicina 60 mg/m2/día o idarrubicinaa
dosis de 10 a 12 mg/m2 por tres días). Para el caso de
la t(11;17) se recomienda el uso en primera línea de
trióxido de arsénico (ATO), por su menor respuesta
al ATRA; igualmente para aquellos casos de incapacidad del uso de la vía oral. El uso de ATRA y/o ATO,
debe continuarse hasta lograr la remisión completa.
De no lograrse esta a los 50 días, deberá cambiarse el
tratamiento a manejode segunda línea. (9-11)
Labardini et al, Cancerología 6 (2011): 103 - 106
Tratamiento de consolidación
-Para riesgo bajo o intermedio: 2 o 3 ciclos de antracíclicos en combinación con ATRA por 14 días,
igual que con el esquema de inducción. (12-14)
-En pacientes con riesgo alto: agregar citarabina 100
mg/m2 por día por 7 días, infusión continua 3-4 ciclos.
-Para pacientes mayores de60 años deberá
evaluarse FEVI previo al uso de antracíclicos y
antes de cada ciclo.
Tratamiento de segunda línea: los pacientes
con persistencia de la enfermedad a nivel molecular después de la consolidación, pacientes refractarios al manejo inicial o en recaída hematológica o
molecular son candidatos a trasplante alogénico,
ATO, gemtuzumab. (15)
Manejo de la coagulopatía: el tratamiento...
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