Cuadernillo

Hepatitis B

Morfología
El virus de la hepatitis B tiene una nucleocápside de forma icosahédrica y presenta una envoltura exterior de lípidos. La cápside encierra un ADN viral y una ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa. La envoltura exterior contiene proteínas incrustadas que participan en la unión del virus, y a su entrada en las células susceptibles. El virus es uno de los máspequeños viriones con envoltura, aunque existen formas pleomórficas, incluidos filamentos y cuerpos esféricos que carecen de núcleo (core). Estas partículas no son infecciosas y se componen simplemente de los lípidos y proteínas que forma parte de la superficie del virión, es decir, los antígenos de superficie (HBsAg), y estos antígenos se producen en exceso durante el ciclo de vida del virus.Patogenia
La lesión hepática vinculada a VHB es provocada fundamentalmente por mecanismos inmunitarios, mediados por la lisis de los hepatocitos infectados por los linfocitos T citotóxicos. Recientemente se han identificado los mecanismos patogénicos precisos reponsables de la hepatopatía necroinflamatoria crónica y aguda vinculada a VHB y los factores virales y/o del huesped que determinan lagravedad de la enfermedad. La respuesta inmunitaria del huesped a los antígenos relacionados con VHB es importante para determinar la evolución de la infección aguda por VHB. La intensidad de la respuesta inmunitaria del huesped es crucial para eliminar el virus, pero esto a la vez provoca daño hepático (es decir, una forma de “hepatitis” manifestada por una elevación de las transaminasas que ocurreantes de haberse alcanzado la desaparición del virus). Los sujetos que contraen la infección crónica son incapaces de sostener una respuesta inmune contra VHB y por lo tanto sufren episodios intermitentes de destrucción hepatocítica (hepatitis). La mayoría de los estudios de la infección aguda por VHB recién se inician una vez que aparecen síntomas, por lo que los primeros eventos críticos quesiguen a la infección por VHB pasan desapercibidos. Un estudio reciente hizo un perfil seriado de las alteraciones genómicas durante el ingreso del virus, su diseminación, y su eliminación y mostró que en la primera etapa de la infección el VHB no induce ningún gen que sea regulado por interferón. Además, en la fase de latencia de la infección o durante la fase de la diseminación viral no se activa nise inhibe (upregulate o down-regulate) ningún gen. Esto sugiere que VHB tal vez no induzca una respuesta inmune innata intrahepática. Por lo tanto, VHB puede ser un virus “sigiloso” al principio de la infección. Cuando un recién nacido se infecta durante el parto si la madre tiene serología positiva para HBeAg, se va induciendo una tolerancia inmunitaria a medida que el feto se hace tolerante alantígeno e (una proteína viral soluble que atraviesa la placenta in utero. Esta fase de inmunotolerancia se mantiene durante años a décadas. Los niños que nacen de madres con serología negativa para HBeAg pero que tienen una replicación viral persistente en general presentan una hepatitis aguda en el período neonatal, que se resuelve sola. Sin embargo, la infectividad de muchas mujeres que tienenserología negativa para HBeAg a menudo es muy baja, por lo que solo alrededor de 20% transmiten hepatitis B a su descendencia. En resumen, la evolución de la infección por VHB depende en gran medida de la interacción huesped–virus, mediada por una respuesta de inmunidad adquirida. La respuesta de las células T específicas para los virus es uno de los factores clave en la patogenia de la infecciónpor VHB. Las variantes virales pueden influir sobre el curso y el resultado de la enfermedad. En general se subestima el efecto de los factores del huesped en la progresión de la enfermedad. El virus de hepatitis B se hace directamente citopático solo muy rara vez (cuando hay una inmunosupresión profunda).
Modo de transmisión
En las zonas con alta endemicidad el virus se transmite generalmente de...