cuadro de bacteria

BACTERIAS AEROBIAS
NOMBRE
ESTRUCTURA
TOXINAS
PATOGENIA
TTO Y PREVENCIÓN
ESTREPTOCOCCUS
S. PYOGENES











Gram+.
Inmóviles.
Anaerobias facultativas.
Garganta e intestino.
Mb citop.: comunidades antg (CA) con sarcolema miofibrillas cardíacas y mb basales glomérulo renal.
Mucopéptido: no patogénico
Mucopolisacárido: Polisacárido C: se fija en glicoprots válvulascardíacas. Antc. grupo A.
Prot M: Protege de fagocitosis. CA xa corazón y riñón.
Ác. Lipoteicoico: para adherirse.
Ác. Hialurónico: Protege de fagocitosis. Antc contra sinovial articulaciones.

Eritrogénica: enrogecim. de piel. Info genética viene de un virus.
Hemolisinas: dos tipos: S (No antg. Estable con O2. Da efecto beta. Se produce en presencia de suero) y O (En anaerobiosis. Antigénica:ASLO: si está aumentada ha habido contacto. Tb efecto beta). Ambas efecto cardiotóxico y leucocitotóxico.
Estreptoquinasa: + plasminógeno.
Desoxirribonucleasa/DNAasa: Destruye fagocito que la coma.
Hialuronidasa (diseminación) y NDAasa.
Patogenicidad Directa:
Faringitis, otitis (niños), neumonía, erisipela, impétigo (Sfal en piel sobre todo alrededor boca), fascitis necrotizante (grave; shock),miositis necrotizante (evolución rápida y grave), shock tóxico, escarlatina (niños en vías respirat; enrojecim piel x toxina eritrogénica + hipersensib; acompaña daño renal)
Indirecta:
Fiebre reumática: jóvenes. Fiebre alta y dolor articular. Se cura sin problemas. Asoc. Con: Afectación válvlas cardíacas (de por vida) y Corea.
Glomérulonefritis: niños. Hematuria.
Penicilina y β-lactámicos.¡Nunca dar carbapenem junto con β-lactámicos!
Clindanisina.
Macólidos: eritromicina (20-25% R)

S. GRUPO VIRIDANS

Gram+
Comport. Alfa
Boca, faringe, tubo digestivo.

Sin polisacárido C, ni prot M ni cápsula: Poco patógena.

Caries dental: produce polisac. para formar la placa.
Bacteriemia: En manipulax dental. Problemas sólo en enf cardíacos: daño válv. se pegan: endocarditis (20-40% deéstas). Grave.
Abscesos: hígado, pulmón…
B-lactámicos junto con Aminoglicósidos (gentamicina o estreptomicina).
S. PNEUMONIAE
(Neumococo)






Comp. Alfa.
Grupo viridans.
Nasofaringe.
- Pared con amidasa xa romper su propia pared y poder crecer. Expresión reg genética_.
- Polisacárido C: Diferente. No patogénico. En suero normal hay PCR (prot C reactiva), q aumenta en infeccionesbacterianas, no víricas, tb aumenta en embarazo.
- Prot M Diferente: no patogénica.
- Cápsula de glúcidos. Muy antigénica y heterogénea: 80 serotipos distintos.
Neuraminidasa: capacidad de difusión.
Hemolisina O: en anaerobiosis confiere comportam Beta.

Crecen en agar sangre chocolate. Se reconocen xq mueren con optoquina y sales biliares (ambas + la amidasa).
Neumonía (hasta 30% mortsegún serotipo).
Meningitis (2ª causa y 1ª en diabéticos y hemodiálisis.
Coagulasa-: S. Saprophyticus: infecciones urinarias en mujer en edad sexual. Epidermidis: Endocarditis, endoftalmitis, osteomielitis, bacteremia…
N.T.: S. Aureus: puede R a meticilina y x tanto a varios antibióticos.
Aureus:
1. Cloxecilina.
2.Vancomicina. 3.Carbapenem (mipenem).
Aureus R y coagulasa-:
1.Vancomicina.2.Cotrimoxazol junto a Rifampicina.
3.Fluorquinolona.
CORYNEBACTERIUM
Gram +, como raquetas, catalasa +, anaerobios facultativos y sin esporas
C. DIPHTERIAE


Boca, faringe.

Diagnóstico: tomar muestra de pseudoMb: microscopio y cultivo (reacx atg-atc xa toxina; PCR). En vacuna se usa el toxoide (toxina con efecto sólo inmne)
Presenta gránulos de volutina (sust energéticas): tinción Albert:verde con gránulos rojos; no patognomónico.
Exotoxina: Procede de virus. Dos fragmentos: A (patogénico) y B (necesario xa entrada de A) unidos x puente biS. Paraliza síntesis proteica.
Difteria: necrosis local mucosa: formax pseudoMb amarillenta (bacterias + tej fibroso + cls. Inflamación). IR: En vías respiratorias: intubax o traqueostomía. Parálisis, I. suprarrenal…
Cepas sin toxinas...