CUESTIONARIO CASO CL NICO 5

CUESTIONARIO - HISTORIA CLÍNICA N° 01
ALUMNO: Alvarez Quispe, Rogger Brian

1.- Plantee los síndromes.
SÍNDROME ICTÉRICO
SÍNDROME ABDOMINAL AGUDO
Síntomas:
- Fiebre
- Malestar general
- Náuseas
- Vómitos

Signos:
- Coloración amarilla de la piel y mucosas.
- Orina color amarillo caoba.
Síntomas:
- Dolor en hipocondrio derecho.

Signos:
- Abdomen excavado con cierta resistencia a lapalpación.
- Hígado palpable a 2,5 cm por debajo del reborde costal, de borde afilado, liso y de consistencia más o menos normal.

2.- Mecanismos fisiopatológicos de la ictericia.
La ictericia en sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprendercómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles serompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
Primero unaoxidación catalizada por la enzima microsomalhemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
El siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de labilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos. La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en lasangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónidotransferasa.La bilirrubina conjugada se excreta del hígado através de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:
Urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15%) se convierte enurobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
Estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina. Una vez conocida lafisiología de la bilirrubina, podemos deducir la multitud de circunstancias que pueden llevar a un paciente a aumentar los niveles del pigmento en sangre, para ser fijados en los tejidos, dando como manifestación el síndrome ictérico. Será una hiperbilirrubinemia de tipo indirecto en aquellos casos en que haya: 1) exceso de producción de bilirrubina por: a) hemolisis; b) cortocircuito; 2)...