Cuestionario de Patologias

 Cuestionário 01
1) Indique la presencia de câmbios tisulares en inflamacion aguda. Explique los mecanismos que resultan en los tejidos en inflamación indicando los mediadores químicos y su acción.
R: Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos:
1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujosanguíneo
2. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio
3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones.
El resultado de todo ello es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemiapor dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta, y en consecuencia un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado inflamatorio.
2) Enumerelas respuestas clínicas locales y sistémicas de la inflamación.
R:
1. Fase inmediata o nerviosa
Dolor patológico por Sensibilización Nociceptiva debido al acúmulo de sustancias que produce la necrosis. En infección la necrosis puede ser por la agresión del microorganismo y/o por la propia respuesta inflamatoria. Ambas causas ocurren en Infecciones Necrotizantes de tejidos blandos.
Seproduce primero VC arteriolar, seguida de VD que causa enrojecimiento y calor.
Mediadores:
Sustancias endógenas que causan relajación deppendiente del endotelio son:
Autacoides (histamina, bradiquinina, Sustancia P)
Catecolaminas
Vasopresina
Sust lib por plaquetas (serotonina y ADP)
Formadas durante la coagulación: EDHF (mtb del acido araquidonico), PGI2, EDRF/NO
El NO actuando sinérgicamentecon PGI2 inhibe la adhesión de las plaquetas y leucocitos al endotelio y tb inhibe la proliferación de las células musculares lisas.
LPS, TNFalfa e IFNgamma activan NO stasa y aumentan la producción de NO.
La agregación plaquetaria causa liberación de serotonina y ADP y produce trombina, que a su vez produce la lib masiva de EDRF, pero la difusión de EDRF al ms liso vascular causa su relajación,por tanto VD que ayuda a eliminar la agregación plaquetaria o bien la retrasa
La respuesta vasomotora sistémica o CV produce redistribución del flujo sanguíneo en el organismo y se caracteriza por Taquicarda e Hipotensión arterial que puede causar shock (tóxico, séptico).
1.b. Fase intermedia o inmune
Tras VD se produce aumento de permeabilidad vascular, que causa edema y diapedesis deleucocitos que infiltran el tejido.
La Fuga de liquido intravascular es causada por la alt de la barrera endotelial, que puede ser irreversible (necrosis) o reversible (exudación). La necrosis puede ser producida por toxinas bacterianas o por enzimas proteolíticas de los leucocitos. Mecanismo de aumento de permeabilidad: Se contraen las células endoteliales pq la retracción endotelial con reorganizacióndel citoesqueleto es inducido por Citoquinas (IL-1, TNF e INF-gamma), y los mediadores de la exudación son Histamina y Bradiquinina que se liberan por las células cebadas y las plaquetas.
Hay diferentes patrones de edema:
Puede ocurrir de inmediato o en los primeros minutos. Puede ser inducido por Bradiquinina, Histamina, Leucotrienos y Serotonina y es Inhibida por Citocalasina B y EDTA. PGI2potencia la acción de histamina y bradiquinina.
Puede continuar la fuga de líquido durante dias o semanas, se produce cuando la infección bacteriana causa necrosis endotelial y se sigue de trombosis y fibrosis vascular.
El aumento de permeabilidad causa la infiltración molecular de los tejidos, pq además de agua, aprota al tejido lesionado proteinas como albúmina, fibrinógeno, factores de la...