cuestionario
Páginas: 2 (426 palabras)
Publicado: 22 de abril de 2014
En respuesta a comida,la habilidad de la insulina endógenamente secretada para aumentar la captación de glucosa por el músculo está marcadamente deteriorada.(6.,7)
La resistencia muscular a lainsulina más el deterioro de la supresión de la producción de glucosa hepática contribuyen en forma más o menos equivalente al incremento excesivo en los niveles de glicemia posprandial.
Por lotanto,drogas que mejoren la sensibilidad del músculo a la acción de la insulina serán efectivas en disminuir el excesivo incremento de las glicemias posprandiales.
Desde un punto de vistacuantitativo,sin embargo,en pacientes diabéticos con hiperglicemia de ayuno establecida,el incremento de las glicemias sobre un valor basal posterior a una comida juega un rol menos importante para determinarlos valores medios de glicemia a través del día que la glicemia de ayuno elevada.
DM 2: DETERIORO EN LA SECRESION DE INSULINA
DM 2: DETERIORO EN LA SECRESION DE INSULINA
El deterioro de lasecreción pancreática de insulina juega un rol principal en la patogenia de la diabetes mellitus 2 (1,9)
Aún hay debate acerca de cuál defecto (resistencia a la Insulina o deterioro en lasecreción de Insulina ) inicia la cascada de eventos que origina finalmente la DM2.,pero esencialmente todos los pacientes diabéticos tipo 2 tienen defectos en la secreción de insulina.
En pacientes conhiperglicemia leve de ayuno ( < 140 ),los niveles de insulina durante un test de tolerancia oral o una comida mixta están elevados en términos absolutos, pero en relación a la severidad de laresistencia insulínica y a hiperglicemia existente,incluso esos niveles de insulina son deficientes.(1,2,9)
A medida que los niveles de glicemia de ayuno se incrementan sobre 140 mg/dl la secreciónde insulina baja progresivamente,y todos los pacientes diabéticos con glicemias de ayuno mayores a 180-200 mg/dl tienen respuestas insulínicas deficientes en términos absolutos y relativos.( 10)...
La resistencia muscular a lainsulina más el deterioro de la supresión de la producción de glucosa hepática contribuyen en forma más o menos equivalente al incremento excesivo en los niveles de glicemia posprandial.
Por lotanto,drogas que mejoren la sensibilidad del músculo a la acción de la insulina serán efectivas en disminuir el excesivo incremento de las glicemias posprandiales.
Desde un punto de vistacuantitativo,sin embargo,en pacientes diabéticos con hiperglicemia de ayuno establecida,el incremento de las glicemias sobre un valor basal posterior a una comida juega un rol menos importante para determinarlos valores medios de glicemia a través del día que la glicemia de ayuno elevada.
DM 2: DETERIORO EN LA SECRESION DE INSULINA
DM 2: DETERIORO EN LA SECRESION DE INSULINA
El deterioro de lasecreción pancreática de insulina juega un rol principal en la patogenia de la diabetes mellitus 2 (1,9)
Aún hay debate acerca de cuál defecto (resistencia a la Insulina o deterioro en lasecreción de Insulina ) inicia la cascada de eventos que origina finalmente la DM2.,pero esencialmente todos los pacientes diabéticos tipo 2 tienen defectos en la secreción de insulina.
En pacientes conhiperglicemia leve de ayuno ( < 140 ),los niveles de insulina durante un test de tolerancia oral o una comida mixta están elevados en términos absolutos, pero en relación a la severidad de laresistencia insulínica y a hiperglicemia existente,incluso esos niveles de insulina son deficientes.(1,2,9)
A medida que los niveles de glicemia de ayuno se incrementan sobre 140 mg/dl la secreciónde insulina baja progresivamente,y todos los pacientes diabéticos con glicemias de ayuno mayores a 180-200 mg/dl tienen respuestas insulínicas deficientes en términos absolutos y relativos.( 10)...
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