Cuidado Nutricional De Patolog As Hep Ticas Biliares Y Pancre Ticas 5 Clase

Cuidado nutricional de patologías hepáticas
5° clase

Hígado:
Funciones metabólicas:
Síntesis
Almacenamiento
Activación
Degradación
Excreción
Hepatopatías:
Afecciones hepáticas
Serie de situaciones fisiopatológicas, que pueden repercutir en mayor o menor grado sobre el estado nutricional, que pueden presentar o no síndromes asociados en forma conjunta, tales como ictericia, ascitis, hipertensiónportal hasta llegar al coma hepático.
Clasificación:
Hepatopatías compensadas:
Hepatitis
Cirrosis
Hepatopatías descompensadas:
Síndrome ascítico edematoso (SAE)
Encefalopatía portosistémica (EPS)
Hepatopatías compensadas:
Hepatitis: daño difuso del parénquima hepático: insuficiencia funcional por tiempo limitado
Cirrosis: daño difuso con necrosis hepatocelular: regeneración nodular y fibrosa.Afección crónica, difusa e irreversible de múltiples etiologías y caracterizada por alteraciones en la circulación sanguínea, en la arquitectura y en la función. Alto riesgo nutricional (deficiencia de vitaminas, alteración en la utilización de HC y lípidos, etc.)
Pueden cursar con sintomatología digestiva o biliar asociada o no. Si aparecen, lo hacen en el primer estadio de la enfermedad.
Síntomasmás comunes: náuseas, vómitos, cólicos, distensión y diarrea.


Hepatopatías compensadas con sintomatología asociada:
Objetivos:
1. Permitir la regeneración del hepatocito.
2. Modificar o eliminar la sintomatología digestiva asociada.
Planificación de las estrategias:
1. Dietoterapia: tener en cuenta agresores directos de los hepatocitos (hepatotóxicos), y los estímulos intestinales y biliares.Determinación de las necesidades nutricionales:
Prescripción: plan de alimentación adecuado intestinal sin estímulos colecistoquinéticos.
VCT: según estado nutricional, que permita el estado nauseoso.
HC: cuidar altas concentraciones de mono y disacáridos. Mejor tolerados los polisacáridos.
Proteínas: normoproteico. Mejor toleradas las vegetales.
Grasas: con selección, hasta 30% del VCT.
Caracteresfísico-químicos:
Consistencia: de fácil desmoronamiento gástrico.
Temperaturas: templadas.
Volumen: reducido.
Residuos: baja cantidad de fibra dietética soluble, modificada por cocción y subdivisión. Libre de lactosa o con lactosa modificada (según sintomatología presente), a través de productos descremados; tejido conectivo disminuido, con predominio de colágeno, modificado por cocción ysubdivisión.
Purinas: hipopurínico.
Sabor y aroma: suave y moderado. No irritante ni estimulante. Manejar condimentos aromáticos y sal. No alcohol, café, ácidos orgánicos.

Hepatopatías compensadas sin sintomatología asociada:
Objetivos:
1. Permitir la regeneración del hepatocito.

Planificación de las estrategias:
1. Dietoterapia: mayor diversificación, debido a la desaparición de la sintomatologíadigestiva y biliar. Libre de agresores de los hepatocitos.
Determinación de las necesidades nutricionales:
Prescripción: plan de alimentación hepatoprotector.
VCT: según estado nutricional.
HC: cuidar altas concentraciones de mono y disacáridos.
Proteínas: normoproteico.
Grasas: con selección, hasta 30% del VCT. Se llegan a manejar frituras bien hechas.
No alcohol, café, picantes.
El alcohol es unhepatotóxico directo. Aumenta los triglicéridos y su acumulación en el hígado. Produce así infiltración grasa o esteatosis hepática. El hígado graso es un fenómeno reversible. La infiltración suele desaparecer si se elimina el factor agresor (anomalías dietéticas) y se restaura el estado nutricional normal. La desnutrición influye en el efector hepatotóxico del alcohol. Un estado nutricional noprotege el hígado de esta degeneración.

Hepatopatías descompensadas:
Síndrome ascítico edematoso: SAE: cirrosis descompensada: nódulos vasculares y fibrosos difusos: mayor presión intrahepática: hipertensión portal: várices esofágicas y ascitis. Se produce vasodilatación arterial en el lecho esplácnio, lo cual reduce el volumen plasmático efectivo. El mecanismo compensador incluye la secreción de...