Cuidados De Enfermeria

EPOC
EPOC

COORDINADORA:

Mg. Padilla Benites Doris

RESPONSABLES:

Chávez Loyola Liset
Choroco Salvatierra Madely Estefany

CICLO:

IV
SECCION:
A


TRUJILLO – PERU
2012

COORDINADORA:Mg. Padilla Benites Doris

RESPONSABLES:

Chávez Loyola Liset
Choroco Salvatierra Madely Estefany

CICLO:

IV
SECCION:
A


TRUJILLO – PERU
2012



ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
ENFERMEDADPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1. FISIOLOPATOLOGÍA
EPOC es una enfermedad pulmonar crónica causada por el estrechamiento y / o bloqueo de las vías respiratorias o los alvéolos. La fisiopatología de la EPOC revela los cambios estructurales de las vías respiratorias, disfunción de los cilios y las respuestas inflamatorias.

EPOC engloba un grupo de enfermedades pulmonares que causanestrechamiento de las vías respiratorias, que conduce a la falta de aliento y dificultad para respirar. Es una enfermedad progresiva en la que los síntomas empeoran con el tiempo.
La bronquitis crónica y el enfisema son las formas más comunes de la EPOC. En bronquitis crónica, el revestimiento de las vías respiratorias se espesa como un resultado de una irritación constante, lo que conduce a unasecreción excesiva de mucosidad. La bronquitis es la inflamación de las principales vías aéreas hacia los pulmones. La bronquitis puede ser de corta duración (aguda) o crónica, es decir, que dura por mucho tiempo y a menudo reaparece.
La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación departículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Losmacrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Asímismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descritopara explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de lasvías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

Las células y sus mecanismos
* Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activación de estas células se realiza a través...