cushing

El síndrome de Cushing, es una Hiperfunción corticosuprarrenal
Que va estar dada por la producción del cortisol en exceso.
Cuya liberación Normalmente va estar controlada por el hipotálamo,en respuesta al estrés o a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La secreción de cortisol está determinada por el índice de secreción de ACTH por parte de la adenohipófisis bajo laestimulación del factor de liberación de corticotropina (CRF) procedente del hipotálamo. El descenso del cortisol plasmático no unido a proteínas produce un aumento en la secreción de ACTH, y un ascenso inhibedicha secreción

Las vías metabólicas que va afectar el cortisol en el síndrome de Cushing están en relación con
1) El metabolismo de carbohidratos.
Estimulando la gluconeogénesis en el hígado;incrementando la velocidad de la gluconeogénesis hasta seis veces. Esto se debe a que todas las enzimas que se requieren para convertir aminoácidos en glucosa se incrementan en las células hepáticas;como resultado de la activación de la transcripción de DNA en el núcleo de las células hepáticas causada por los glucocorticoides. Además el cortisol moviliza aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, principalmente de músculo. Como consecuencia se dispone de más aminoácidos en el plasma para entrar en el proceso de la gluconeogénesis hepática y por tanto promover la síntesis de glucosa.Reducción del consumo de glucosa en las células, El cortisol también causa reducción moderada del consumo de glucosa en las células. El cortisol retarda directamente la velocidad de consumo de glucosa enalgún punto entre la penetración de la glucosa a las células y su descomposición final.
Elevación de la glucemia y diabetes suprarrenal. El incremento en la velocidad de gluconeogénesis y la reducciónmoderada de la velocidad de consumo de la glucosa en las células son dos factores que elevan la glucemia. El incremento de la concentración de glucosa en sangre es tan grande - 50% ó más arriba de...