Cátedra bioquímica: agua

Cátedra 1: eL OXÍGENO, EL HIDRÓGENO Y EL AGUA
Profesor: Dr. Héctor Rocha - Adaptado por: Nicolás Ortiz
Caso: Prematuro en incubadora
Esto significa nacer antes de que los órganos maduren lo suficiente para permitir sobrevivencia, crecimiento y desarrollo post natal con menos de 37 semanas de gestación.
1. Displasia Broncopulmonar: Inflamación y presencia de tejido cicatrizante en lospulmones. Terapia de surfactantes
2. Retinopatia de los prematuros: Se produce debido a la síntesis de tejido cicatrizante en los capilares que irrigan la retina a causa de un proceso inflamatorio que hace mas difícil la irrigación. El exceso de colágeno puede conducir eventualmente a desprender la retina debido a su falta de flexibilidad.


Proceso inflamatorio
Provocado por radicales libres delO2 mediados por citokinas y proteasas. Los radicales libres liberan de los endotelios capilares la enzima xantina oxidasa capaz de producir una mayor cantidad de radicales que atacan las membranas celulares aumentando el efecto de estos.


Prognosis o pronóstico:
En la mayoría de los casos ambos daños en prematuros, como la displasia broncopulmonar y la retinopatía son reversibles en unospocos años.


Personas afectadas por el O2
Ante exposición a mayor PpO2 que la normal, ocurre en el:
1. Buceo, cámara de descompresión.
2. Terapia hiperbárica por infección con anaeróbicos como Clostridium Histoliticum o procesos de descompresión.
3. Terapia de oxígeno suplementario durante la enfermedad coronaria (insuficiencia cardíaca).

Mecanismo del daño por el oxígeno
En el proceso dela respiración celular que se lleva a cabo en la mitocondria necesita pasar por etapas que usan radicales libres (superóxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno), que pueden escapar de la mitocondria produciendo múltiple daños a las biomoléculas que estructuran la célula. Esto puede ser evitado por los antioxidantes que deben ser consumidos en la dieta.











Un ejemplo demecanismo por el daño del oxígeno es la ruptura homolítica de lípidos insaturados de membrana y ataque por superhidroxilo (etapas de iniciación y propagación).


Causa molecular de la toxicidad del oxígeno
La molécula de N2 es diamagnética, no se orienta en un campo magnético y su enlace es de alta energía (945,3 kJ/mol) comparada a la del O2 (498 kJ/mol). El oxígeno es paramagnético, a pesarde verse simétrico en su representación de Lewis.




Explicación del paramagnetismo del O2
Las particularidades de oxígeno con 6 electrones por átomo se deben a la disposición particular de sus electrones en la capa más externa 2p. Tanto en 2py como en 2pz, posee un electrón y ambos se encuentran con el mismo espín y por consiguiente no apareados. Esta propiedad lo convierte en unbiradical, que es afortunadamente poco reactivo con aquellas moléculas orgánicas que poseen ambos espínes apareados. Sin embargo puede reaccionar fácilmente, con elementos con un solo electrón con espín opuesto. Si no ocurriera de esta manera, el oxígeno sería como el fluor y reaccionaría espontáneamente con todo el hidrógeno posible. En general, las oxidaciones serían mucho más espontáneas de lo que yalo son.

¿Por qué respiramos O2 y no N2 que es más abundante en la atmósfera?
a) Romper el enlace triple N ≡ N cuesta más energía que el enlace O=O.
b) En la molécula de nitrógeno todos los electrones se encuentran apareados y en la molécula de oxígeno existen dos electrones no apareados con el espín en una sola dirección que la hace muy reactiva
c) Esta misma propiedad hace a la moléculade oxígeno fuente de radicales libres como el O2 singlete, que al recibir individualmente 3 de los 4 electrones necesarios para formar 2 moléculas de H2O, da origen al superóxido, peróxido de hidrógeno y superhidroxilo altamente reactivos que peroxidan estructuras biológicas.

Configuración electrónica del oxígeno comparada a otros elementos del periodo


Estados energéticos del oxígeno...