Daniela

Universidad Autónoma de Guadalajara

RESUMEN

1. Lesión celular.
2. Necrosis.
3. Inflamación aguda.
4. Inflamación crónica
5. Inflamación granulomatosa.
6. Hipersensibilidad.
7. Shock.
8. Sistema inmune.
9. Órganos linfoides.

Daniela Teresita Ahumada Escalante
2217444
Cirujano Dentista
Patología General
Dr. Mestas

Zapopan, Jalisco a 17 de abril del2012

Lesión celular

Algunas causas de la lesión celular son:
* Hipoxia
* Agentes químicos y venenos
* Agentes infecciosos
* Procesos mediados por el sistema inmune
* Anormalidades genéticas
* Desequilibrios nutricionales
* Agentes químicos

La causa más común de lesión celular irreversible es la hipoxia. La célula se daña porque disminuye la respiración aerobiade la misma. Suele ser producto de una reducción de aporte sanguíneo en algún tejido, este deterioro es llamado isquemia. También puede ocurrir cuando se reduce la oxigenación general de la sangre.
Las lesiones celulares se deben a alteraciones de la estructura y funcionamiento de uno o más componentes subcelulares. Los blancos clave de las lesiones son la mitocondria, membranas, celulares, DNAy cito esqueleto.
Radicales libres son subproductos de la respiración celular normal, liberan energía y pueden modificar la célula en caso de una baja en los mecanismos de defensa normales. El desequilibrio entre la generación y la recolección de radicales libres se denomina estrés oxidativo.

Mecanismos
El agotamiento del ATP afecta a la membrana plasmática.
La activación de la fosfolipasamodulada por calcio interfiere con todas las membranas.
La peri oxidación lipida inducida por radicales libres daña las estructuras.
La activación de las proteasas también altera el citoesqueleto.
La alteración de las membranas lisosomicas agrava las lesiones celulares.
La liberación de enzimas lisosomicas como proteasas y DNAasa produce la muerte de la célula.

Lesión reversible o subletal.Algunos cambios propios de la célula puedes ser reversibles, mayormente pueden ser respuestas adaptativas de la célula. Algunos ejemplos de cambios son la tumefacción del citoplasma y la formación de vacuolas, reflejo de la incapacidad de la célula para regular el equilibrio iónico.
Otro ejemplo es la acumulación de triglicéridos en la célula, o sea un cambio adiposo.
Los mecanismos deacumulación son el deterioro de la oxidación de ácidos grasos, aumento en la generación de ácidos grasos libres y reducción de la producción de apolipoproteina.
Las anormalidades del citoesqueleto, acumulación de filamentos intermedios, se observan en enfermedades hepáticas, trastornos neurodegenerativos (Alzheimer).
Como respuesta a una lesión hay acumulación de componentes en la célula como porejemplo el colesterol o el hierro, llamada hemosiderosis.

Necrosis

Es la muerte de células con pérdida de la integridad de la membrana y destrucción de los componentes. Hay una respuesta inflamatoria a esto y el inicio de un proceso de reparación.
Las células necróticas en el momento de tinción (hematoxilina y eosina) se tiñen de color rosado. Se observan en ellas proteínas desnaturalizadaspor las enzimas lisiosomicas. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo.
Cambios en el núcleo:
Pérdida de coloración disminución de volumen fragmentación.

Tipos de necrosis:

Coagulativa: Los constituyentes proteicos se coagulan y se va desapareciendogradualmente el contorno. Es de color amarillo. Después el tejido es blando y muestra autolisis, el cual es infiltrado por células inflamatorias para fagocitar.

Colicuativa o licuefactiva: Propia de los tejido con alto contenido de lípidos, como sistema nervioso central.

Caseosa: Observada en tuberculosis. Digestión del tejido por macrófagos activados.

Fibrinoide: O también llamada amiloidosis,...